[
    {
        "context": "Verem, bakteriyel ve bulaşıcı bir hastalıktır. Mycobacterium tuberculosis mikrobu neden olur. Verem hastasının çevreye tükürdüğü balgamı ya da öksürdüğünde saçılan basil yüklü damlacıklarla bulaşır. Belirtiler ateş, titreme, gece terlemesi, iştahsızlık, kilo kaybı ve yorgunluktur. Hastalığın tanısı balgamın özel boyalar ile boyandıktan sonra, mikroskopta muayenesi sonunda, hastalık etkeni olan Mycobacterium tuberculosisin gösterilmesi ile konulur. Tedavide rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol içeren antibiyotikler kullanılır.",
        "question": "Verem nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bakteriyel ve bulaşıcı bir hastalıktır"
            ],
            "answer_start": [
                7
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Verem, bakteriyel ve bulaşıcı bir hastalıktır. Mycobacterium tuberculosis mikrobu neden olur. Verem hastasının çevreye tükürdüğü balgamı ya da öksürdüğünde saçılan basil yüklü damlacıklarla bulaşır. Belirtiler ateş, titreme, gece terlemesi, iştahsızlık, kilo kaybı ve yorgunluktur. Hastalığın tanısı balgamın özel boyalar ile boyandıktan sonra, mikroskopta muayenesi sonunda, hastalık etkeni olan Mycobacterium tuberculosisin gösterilmesi ile konulur. Tedavide rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol içeren antibiyotikler kullanılır.",
        "question": "Vereme ne neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "Mycobacterium tuberculosis mikrobu"
            ],
            "answer_start": [
                47
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Verem, bakteriyel ve bulaşıcı bir hastalıktır. Mycobacterium tuberculosis mikrobu neden olur. Verem hastasının çevreye tükürdüğü balgamı ya da öksürdüğünde saçılan basil yüklü damlacıklarla bulaşır. Belirtiler ateş, titreme, gece terlemesi, iştahsızlık, kilo kaybı ve yorgunluktur. Hastalığın tanısı balgamın özel boyalar ile boyandıktan sonra, mikroskopta muayenesi sonunda, hastalık etkeni olan Mycobacterium tuberculosisin gösterilmesi ile konulur. Tedavide rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol içeren antibiyotikler kullanılır.",
        "question": "Verem nasıl bulaşır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Verem hastasının çevreye tükürdüğü balgamı ya da öksürdüğünde saçılan basil yüklü damlacıklarla"
            ],
            "answer_start": [
                94
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Verem, bakteriyel ve bulaşıcı bir hastalıktır. Mycobacterium tuberculosis mikrobu neden olur. Verem hastasının çevreye tükürdüğü balgamı ya da öksürdüğünde saçılan basil yüklü damlacıklarla bulaşır. Belirtiler ateş, titreme, gece terlemesi, iştahsızlık, kilo kaybı ve yorgunluktur. Hastalığın tanısı balgamın özel boyalar ile boyandıktan sonra, mikroskopta muayenesi sonunda, hastalık etkeni olan Mycobacterium tuberculosisin gösterilmesi ile konulur. Tedavide rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol içeren antibiyotikler kullanılır.",
        "question": "Veremin belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ateş, titreme, gece terlemesi, iştahsızlık, kilo kaybı ve yorgunluk"
            ],
            "answer_start": [
                210
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Verem, bakteriyel ve bulaşıcı bir hastalıktır. Mycobacterium tuberculosis mikrobu neden olur. Verem hastasının çevreye tükürdüğü balgamı ya da öksürdüğünde saçılan basil yüklü damlacıklarla bulaşır. Belirtiler ateş, titreme, gece terlemesi, iştahsızlık, kilo kaybı ve yorgunluktur. Hastalığın tanısı balgamın özel boyalar ile boyandıktan sonra, mikroskopta muayenesi sonunda, hastalık etkeni olan Mycobacterium tuberculosisin gösterilmesi ile konulur. Tedavide rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol içeren antibiyotikler kullanılır.",
        "question": "Verem hastalığının tedavisinde hangi antibiyotikler kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol"
            ],
            "answer_start": [
                461
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Plörezi, akciğerleri çepeçevre saran zarların arasında sıvı toplanmasıyla sonuçlanan hastalıkların genel ismidir. Halk arasında zatülcenp olarak bilinir. Belirtileri kuru öksürük, yan ağırısı ve nefes darlığıdır. Tanı, radyolojik görüntüleme yöntemleriyle konur. Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, Akciğerde ödem varlığı, Atelektazi (solunum sırasında akciğerin bir kısmının şişememesi) ve Kalp yetmezliği neden olur.",
        "question": "Plörezi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "akciğerleri çepeçevre saran zarların arasında sıvı toplanmasıyla sonuçlanan hastalıkların genel ismi"
            ],
            "answer_start": [
                9
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Plörezi, akciğerleri çepeçevre saran zarların arasında sıvı toplanmasıyla sonuçlanan hastalıkların genel ismidir. Halk arasında zatülcenp olarak bilinir. Belirtileri kuru öksürük, yan ağırısı ve nefes darlığıdır. Tanı, radyolojik görüntüleme yöntemleriyle konur. Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, Akciğerde ödem varlığı, Atelektazi (solunum sırasında akciğerin bir kısmının şişememesi) ve Kalp yetmezliği neden olur.",
        "question": "Plörezi halk arasında nasıl bilinir?",
        "answers": {
            "text": [
                "zatülcenp"
            ],
            "answer_start": [
                128
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Plörezi, akciğerleri çepeçevre saran zarların arasında sıvı toplanmasıyla sonuçlanan hastalıkların genel ismidir. Halk arasında zatülcenp olarak bilinir. Belirtileri kuru öksürük, yan ağırısı ve nefes darlığıdır. Tanı, radyolojik görüntüleme yöntemleriyle konur. Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, Akciğerde ödem varlığı, Atelektazi (solunum sırasında akciğerin bir kısmının şişememesi) ve Kalp yetmezliği neden olur.",
        "question": "Plörezinin belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kuru öksürük, yan ağırısı ve nefes darlığı"
            ],
            "answer_start": [
                166
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Plörezi, akciğerleri çepeçevre saran zarların arasında sıvı toplanmasıyla sonuçlanan hastalıkların genel ismidir. Halk arasında zatülcenp olarak bilinir. Belirtileri kuru öksürük, yan ağırısı ve nefes darlığıdır. Tanı, radyolojik görüntüleme yöntemleriyle konur. Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, Akciğerde ödem varlığı, Atelektazi (solunum sırasında akciğerin bir kısmının şişememesi) ve Kalp yetmezliği neden olur.",
        "question": "Tanı nasıl konur?",
        "answers": {
            "text": [
                "radyolojik görüntüleme yöntemleriyle"
            ],
            "answer_start": [
                219
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Plörezi, akciğerleri çepeçevre saran zarların arasında sıvı toplanmasıyla sonuçlanan hastalıkların genel ismidir. Halk arasında zatülcenp olarak bilinir. Belirtileri kuru öksürük, yan ağırısı ve nefes darlığıdır. Tanı, radyolojik görüntüleme yöntemleriyle konur. Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, Akciğerde ödem varlığı, Atelektazi (solunum sırasında akciğerin bir kısmının şişememesi) ve Kalp yetmezliği neden olur.",
        "question": "Plöreziye neler neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, Akciğerde ödem varlığı, Atelektazi (solunum sırasında akciğerin bir kısmının şişememesi) ve Kalp yetmezliği"
            ],
            "answer_start": [
                263
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zatürre, akciğerde görülen yangılardır. Belirtileri balgamlı öksürük ve ateş ile beraber titremeli üşümeler, nefes darlığı, derin nefes esnasında şiddetli veya saplanıcı türde göğüs ağrısı ve artmış solunum sayısıdır. Zatürre türleri: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Klebsiella Pseudomonas. Zatürre tanısı, genellikle fiziksel belirti ve akciğer röntgeni bileşimine dayanarak konur. Zatürre; aşı, çevresel önlemler ve diğer sağlık sorunlarının uygun biçimde tedavi edilmesiyle önlenir. Tedavisinde oral antibiyotikler, dinlenme, basit analjezikler ve sıvılar kullanılır.",
        "question": "Zatürre nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "akciğerde görülen yangılar"
            ],
            "answer_start": [
                9
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zatürre, akciğerde görülen yangılardır. Belirtileri balgamlı öksürük ve ateş ile beraber titremeli üşümeler, nefes darlığı, derin nefes esnasında şiddetli veya saplanıcı türde göğüs ağrısı ve artmış solunum sayısıdır. Zatürre türleri: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Klebsiella Pseudomonas. Zatürre tanısı, genellikle fiziksel belirti ve akciğer röntgeni bileşimine dayanarak konur. Zatürre; aşı, çevresel önlemler ve diğer sağlık sorunlarının uygun biçimde tedavi edilmesiyle önlenir. Tedavisinde oral antibiyotikler, dinlenme, basit analjezikler ve sıvılar kullanılır.",
        "question": "Zatürrenin belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "balgamlı öksürük ve ateş ile beraber titremeli üşümeler, nefes darlığı, derin nefes esnasında şiddetli veya saplanıcı türde göğüs ağrısı ve artmış solunum sayısıdır"
            ],
            "answer_start": [
                52
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zatürre, akciğerde görülen yangılardır. Belirtileri balgamlı öksürük ve ateş ile beraber titremeli üşümeler, nefes darlığı, derin nefes esnasında şiddetli veya saplanıcı türde göğüs ağrısı ve artmış solunum sayısıdır. Zatürre türleri: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Klebsiella Pseudomonas. Zatürre tanısı, genellikle fiziksel belirti ve akciğer röntgeni bileşimine dayanarak konur. Zatürre; aşı, çevresel önlemler ve diğer sağlık sorunlarının uygun biçimde tedavi edilmesiyle önlenir. Tedavisinde oral antibiyotikler, dinlenme, basit analjezikler ve sıvılar kullanılır.",
        "question": "Zatürre türleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Klebsiella Pseudomonas"
            ],
            "answer_start": [
                235
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zatürre, akciğerde görülen yangılardır. Belirtileri balgamlı öksürük ve ateş ile beraber titremeli üşümeler, nefes darlığı, derin nefes esnasında şiddetli veya saplanıcı türde göğüs ağrısı ve artmış solunum sayısıdır. Zatürre türleri: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Klebsiella Pseudomonas. Zatürre tanısı, genellikle fiziksel belirti ve akciğer röntgeni bileşimine dayanarak konur. Zatürre; aşı, çevresel önlemler ve diğer sağlık sorunlarının uygun biçimde tedavi edilmesiyle önlenir. Tedavisinde oral antibiyotikler, dinlenme, basit analjezikler ve sıvılar kullanılır.",
        "question": "Zatürre tanısı nasıl konur?",
        "answers": {
            "text": [
                "fiziksel belirti ve akciğer röntgeni bileşimine dayanarak"
            ],
            "answer_start": [
                405
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zatürre, akciğerde görülen yangılardır. Belirtileri balgamlı öksürük ve ateş ile beraber titremeli üşümeler, nefes darlığı, derin nefes esnasında şiddetli veya saplanıcı türde göğüs ağrısı ve artmış solunum sayısıdır. Zatürre türleri: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophilia, Klebsiella Pseudomonas. Zatürre tanısı, genellikle fiziksel belirti ve akciğer röntgeni bileşimine dayanarak konur. Zatürre; aşı, çevresel önlemler ve diğer sağlık sorunlarının uygun biçimde tedavi edilmesiyle önlenir. Tedavisinde oral antibiyotikler, dinlenme, basit analjezikler ve sıvılar kullanılır.",
        "question": "Zatürre tedavisinde neler kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "oral antibiyotikler, dinlenme, basit analjezikler ve sıvılar"
            ],
            "answer_start": [
                585
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zona, varisella zoster virüsünün sebep olduğu ve daha önce su çiçeği geçirmiş kişilerde görülen, vücudun tek tarafında deride su toplamış ağrılı kabartılarla seyreden bir hastalıktır. Halk arasında gece yanığı olarak bilinir. Tedavide B1 - B6 vitaminleri, antiinflamatuarlar, kaşıntıya karşı antihistaminler, dıştan da antiseptik anestezik krem ve solüsyonlar kullanılır. Belirtileri; Halsizlik, Yorgunluk, Ateş, Şiddetli ağrı ve yanma, Deride renk kaybı ve çöküntü, kızarıklık, kabarcıklar, Baş ağrısı, Derinin kabuklanıp dökülmesidir. Tanı derideki belirtilerle birlikte gelen ağrılar ile konur.",
        "question": "Zona hastalığı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "vücudun tek tarafında deride su toplamış ağrılı kabartılarla seyreden bir hastalık"
            ],
            "answer_start": [
                97
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zona, varisella zoster virüsünün sebep olduğu ve daha önce su çiçeği geçirmiş kişilerde görülen, vücudun tek tarafında deride su toplamış ağrılı kabartılarla seyreden bir hastalıktır. Halk arasında gece yanığı olarak bilinir. Tedavide B1 - B6 vitaminleri, antiinflamatuarlar, kaşıntıya karşı antihistaminler, dıştan da antiseptik anestezik krem ve solüsyonlar kullanılır. Belirtileri; Halsizlik, Yorgunluk, Ateş, Şiddetli ağrı ve yanma, Deride renk kaybı ve çöküntü, kızarıklık, kabarcıklar, Baş ağrısı, Derinin kabuklanıp dökülmesidir. Tanı derideki belirtilerle birlikte gelen ağrılar ile konur.",
        "question": "Zona halk arasında nasıl bilinir?",
        "answers": {
            "text": [
                "gece yanığı"
            ],
            "answer_start": [
                198
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zona, varisella zoster virüsünün sebep olduğu ve daha önce su çiçeği geçirmiş kişilerde görülen, vücudun tek tarafında deride su toplamış ağrılı kabartılarla seyreden bir hastalıktır. Halk arasında gece yanığı olarak bilinir. Tedavide B1 - B6 vitaminleri, antiinflamatuarlar, kaşıntıya karşı antihistaminler, dıştan da antiseptik anestezik krem ve solüsyonlar kullanılır. Belirtileri; Halsizlik, Yorgunluk, Ateş, Şiddetli ağrı ve yanma, Deride renk kaybı ve çöküntü, kızarıklık, kabarcıklar, Baş ağrısı, Derinin kabuklanıp dökülmesidir. Tanı derideki belirtilerle birlikte gelen ağrılar ile konur.",
        "question": "Zona tedavisinde neler kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "B1 - B6 vitaminleri, antiinflamatuarlar, kaşıntıya karşı antihistaminler, dıştan da antiseptik anestezik krem ve solüsyonlar"
            ],
            "answer_start": [
                235
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zona, varisella zoster virüsünün sebep olduğu ve daha önce su çiçeği geçirmiş kişilerde görülen, vücudun tek tarafında deride su toplamış ağrılı kabartılarla seyreden bir hastalıktır. Halk arasında gece yanığı olarak bilinir. Tedavide B1 - B6 vitaminleri, antiinflamatuarlar, kaşıntıya karşı antihistaminler, dıştan da antiseptik anestezik krem ve solüsyonlar kullanılır. Belirtileri; Halsizlik, Yorgunluk, Ateş, Şiddetli ağrı ve yanma, Deride renk kaybı ve çöküntü, kızarıklık, kabarcıklar, Baş ağrısı, Derinin kabuklanıp dökülmesidir. Tanı derideki belirtilerle birlikte gelen ağrılar ile konur.",
        "question": "Zonanın belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Halsizlik, Yorgunluk, Ateş, Şiddetli ağrı ve yanma, Deride renk kaybı ve çöküntü, kızarıklık, kabarcıklar, Baş ağrısı, Derinin kabuklanıp dökülmesi"
            ],
            "answer_start": [
                385
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Zona, varisella zoster virüsünün sebep olduğu ve daha önce su çiçeği geçirmiş kişilerde görülen, vücudun tek tarafında deride su toplamış ağrılı kabartılarla seyreden bir hastalıktır. Halk arasında gece yanığı olarak bilinir. Tedavide B1 - B6 vitaminleri, antiinflamatuarlar, kaşıntıya karşı antihistaminler, dıştan da antiseptik anestezik krem ve solüsyonlar kullanılır. Belirtileri; Halsizlik, Yorgunluk, Ateş, Şiddetli ağrı ve yanma, Deride renk kaybı ve çöküntü, kızarıklık, kabarcıklar, Baş ağrısı, Derinin kabuklanıp dökülmesidir. Tanı derideki belirtilerle birlikte gelen ağrılar ile konur.",
        "question": "Zona tanısı nasıl konur?",
        "answers": {
            "text": [
                "derideki belirtilerle birlikte gelen ağrılar ile"
            ],
            "answer_start": [
                542
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Uyku apnesi, uyku sırasındaki solunum duraklamalarından kaynaklanan ve uyku düzeninin bozulmasına sebep olan önemli bir hastalıktır. Uyku apnesine sinir sistemindeki bir problem veya solunum yollarındaki bir tıkanıklık neden olur. Teşhisi şiddetinin ölçülebilmesi amacıyla laboratuvarda yapılan uyku çalışması adı verilen gelişmiş bir teknikle konur. Türleri Tıkayıcı uyku apnesi (Obstructive apnea), Merkezi uyku apnesi (Central apnea) ve Bileşik uyku apnesidir. Komplikasyonları; yüksek tansiyon, Kalp büyümesi ve kalp atımında düzensizlikler, sık idrara çıkma, uykuda aşırı terleme, uykusuzluk ve huzursuz uykudur.",
        "question": "Uyku apnesi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "uyku sırasındaki solunum duraklamalarından kaynaklanan ve uyku düzeninin bozulmasına sebep olan önemli bir hastalık"
            ],
            "answer_start": [
                13
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Uyku apnesi, uyku sırasındaki solunum duraklamalarından kaynaklanan ve uyku düzeninin bozulmasına sebep olan önemli bir hastalıktır. Uyku apnesine sinir sistemindeki bir problem veya solunum yollarındaki bir tıkanıklık neden olur. Teşhisi şiddetinin ölçülebilmesi amacıyla laboratuvarda yapılan uyku çalışması adı verilen gelişmiş bir teknikle konur. Türleri Tıkayıcı uyku apnesi (Obstructive apnea), Merkezi uyku apnesi (Central apnea) ve Bileşik uyku apnesidir. Komplikasyonları; yüksek tansiyon, Kalp büyümesi ve kalp atımında düzensizlikler, sık idrara çıkma, uykuda aşırı terleme, uykusuzluk ve huzursuz uykudur.",
        "question": "Uyku apnesine neler neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "sinir sistemindeki bir problem veya solunum yollarındaki bir tıkanıklık"
            ],
            "answer_start": [
                147
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Uyku apnesi, uyku sırasındaki solunum duraklamalarından kaynaklanan ve uyku düzeninin bozulmasına sebep olan önemli bir hastalıktır. Uyku apnesine sinir sistemindeki bir problem veya solunum yollarındaki bir tıkanıklık neden olur. Teşhisi şiddetinin ölçülebilmesi amacıyla laboratuvarda yapılan uyku çalışması adı verilen gelişmiş bir teknikle konur. Türleri Tıkayıcı uyku apnesi (Obstructive apnea), Merkezi uyku apnesi (Central apnea) ve Bileşik uyku apnesidir. Komplikasyonları; yüksek tansiyon, Kalp büyümesi ve kalp atımında düzensizlikler, sık idrara çıkma, uykuda aşırı terleme, uykusuzluk ve huzursuz uykudur.",
        "question": "Uyku apnesinin teşhisi nasıl konur?",
        "answers": {
            "text": [
                "uyku çalışması adı verilen gelişmiş bir teknikle"
            ],
            "answer_start": [
                295
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Uyku apnesi, uyku sırasındaki solunum duraklamalarından kaynaklanan ve uyku düzeninin bozulmasına sebep olan önemli bir hastalıktır. Uyku apnesine sinir sistemindeki bir problem veya solunum yollarındaki bir tıkanıklık neden olur. Teşhisi şiddetinin ölçülebilmesi amacıyla laboratuvarda yapılan uyku çalışması adı verilen gelişmiş bir teknikle konur. Türleri Tıkayıcı uyku apnesi (Obstructive apnea), Merkezi uyku apnesi (Central apnea) ve Bileşik uyku apnesidir. Komplikasyonları; yüksek tansiyon, Kalp büyümesi ve kalp atımında düzensizlikler, sık idrara çıkma, uykuda aşırı terleme, uykusuzluk ve huzursuz uykudur.",
        "question": "Uyku apnesinin türleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Tıkayıcı uyku apnesi (Obstructive apnea), Merkezi uyku apnesi (Central apnea) ve Bileşik uyku apnesi"
            ],
            "answer_start": [
                359
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Uyku apnesi, uyku sırasındaki solunum duraklamalarından kaynaklanan ve uyku düzeninin bozulmasına sebep olan önemli bir hastalıktır. Uyku apnesine sinir sistemindeki bir problem veya solunum yollarındaki bir tıkanıklık neden olur. Teşhisi şiddetinin ölçülebilmesi amacıyla laboratuvarda yapılan uyku çalışması adı verilen gelişmiş bir teknikle konur. Türleri Tıkayıcı uyku apnesi (Obstructive apnea), Merkezi uyku apnesi (Central apnea) ve Bileşik uyku apnesidir. Komplikasyonları; yüksek tansiyon, Kalp büyümesi ve kalp atımında düzensizlikler, sık idrara çıkma, uykuda aşırı terleme, uykusuzluk ve huzursuz uykudur.",
        "question": "Uyku apnesinin komplikasyonları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yüksek tansiyon, Kalp büyümesi ve kalp atımında düzensizlikler, sık idrara çıkma, uykuda aşırı terleme, uykusuzluk ve huzursuz uyku"
            ],
            "answer_start": [
                482
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rett sendromu, yaygın gelişimsel bozukluklardan birisi olarak sınıflandırılan beyinsel gelişim bozukluğudur. Hastalığa, X kromozumunda yer alan gen neden olur. Belirtileri çığlık nöbetleri, panik atak durmadan ağlama, göz temasından kaçınma, sosyal/duygusal karşılıklığın yokluğu, genel ilgi noksanlığı olarak görülür. Tedavisi gastrointestinal ve beslenme sorunları ile başa çıkma, skolyoz ve uzun QT sendromu gözlemi, hastanın iletişim becerilerinin artırılması, ebeveyn danışmanlığı ve değiştirici sosyal ilaçlar ile yürütülür. Anlık beyin sapı işlev bozukluğu, kalbin durması ve nöbetler sonucunda ani ölüm gerçekleşir.",
        "question": "Rett sendromu nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "beyinsel gelişim bozukluğudur"
            ],
            "answer_start": [
                78
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rett sendromu, yaygın gelişimsel bozukluklardan birisi olarak sınıflandırılan beyinsel gelişim bozukluğudur. Hastalığa, X kromozumunda yer alan gen neden olur. Belirtileri çığlık nöbetleri, panik atak durmadan ağlama, göz temasından kaçınma, sosyal/duygusal karşılıklığın yokluğu, genel ilgi noksanlığı olarak görülür. Tedavisi gastrointestinal ve beslenme sorunları ile başa çıkma, skolyoz ve uzun QT sendromu gözlemi, hastanın iletişim becerilerinin artırılması, ebeveyn danışmanlığı ve değiştirici sosyal ilaçlar ile yürütülür. Anlık beyin sapı işlev bozukluğu, kalbin durması ve nöbetler sonucunda ani ölüm gerçekleşir.",
        "question": "Hastalığa ne neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "X kromozumunda yer alan gen"
            ],
            "answer_start": [
                120
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rett sendromu, yaygın gelişimsel bozukluklardan birisi olarak sınıflandırılan beyinsel gelişim bozukluğudur. Hastalığa, X kromozumunda yer alan gen neden olur. Belirtileri çığlık nöbetleri, panik atak durmadan ağlama, göz temasından kaçınma, sosyal/duygusal karşılıklığın yokluğu, genel ilgi noksanlığı olarak görülür. Tedavisi gastrointestinal ve beslenme sorunları ile başa çıkma, skolyoz ve uzun QT sendromu gözlemi, hastanın iletişim becerilerinin artırılması, ebeveyn danışmanlığı ve değiştirici sosyal ilaçlar ile yürütülür. Anlık beyin sapı işlev bozukluğu, kalbin durması ve nöbetler sonucunda ani ölüm gerçekleşir.",
        "question": "Rett sendromunun belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "çığlık nöbetleri, panik atak durmadan ağlama, göz temasından kaçınma, sosyal/duygusal karşılıklığın yokluğu, genel ilgi noksanlığı"
            ],
            "answer_start": [
                172
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rett sendromu, yaygın gelişimsel bozukluklardan birisi olarak sınıflandırılan beyinsel gelişim bozukluğudur. Hastalığa, X kromozumunda yer alan gen neden olur. Belirtileri çığlık nöbetleri, panik atak durmadan ağlama, göz temasından kaçınma, sosyal/duygusal karşılıklığın yokluğu, genel ilgi noksanlığı olarak görülür. Tedavisi gastrointestinal ve beslenme sorunları ile başa çıkma, skolyoz ve uzun QT sendromu gözlemi, hastanın iletişim becerilerinin artırılması, ebeveyn danışmanlığı ve değiştirici sosyal ilaçlar ile yürütülür. Anlık beyin sapı işlev bozukluğu, kalbin durması ve nöbetler sonucunda ani ölüm gerçekleşir.",
        "question": "Rett sendromu nasıl tedavi edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "gastrointestinal ve beslenme sorunları ile başa çıkma, skolyoz ve uzun QT sendromu gözlemi, hastanın iletişim becerilerinin artırılması, ebeveyn danışmanlığı ve değiştirici sosyal ilaçlar ile"
            ],
            "answer_start": [
                328
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rett sendromu, yaygın gelişimsel bozukluklardan birisi olarak sınıflandırılan beyinsel gelişim bozukluğudur. Hastalığa, X kromozumunda yer alan gen neden olur. Belirtileri çığlık nöbetleri, panik atak durmadan ağlama, göz temasından kaçınma, sosyal/duygusal karşılıklığın yokluğu, genel ilgi noksanlığı olarak görülür. Tedavisi gastrointestinal ve beslenme sorunları ile başa çıkma, skolyoz ve uzun QT sendromu gözlemi, hastanın iletişim becerilerinin artırılması, ebeveyn danışmanlığı ve değiştirici sosyal ilaçlar ile yürütülür. Anlık beyin sapı işlev bozukluğu, kalbin durması ve nöbetler sonucunda ani ölüm gerçekleşir.",
        "question": "Rett sendromunda ani ölümün sebepleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Anlık beyin sapı işlev bozukluğu, kalbin durması ve nöbetler"
            ],
            "answer_start": [
                531
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Menenjit, beyni ve omuriliği kaplayan koruyucu zarlarda oluşan akut enflamasyondur. Bakteri, virüs veya diğer mikroorganizmaların enfeksiyonu neden olabilir. Semptomları baş ağrısı ve ense sertliğidir. Beyin dokusu şişmesi (beyin ödemi), kafa içi basıncı, şişmiş beyin kafa tabanına herniasyonu komplikasyonlar görülür. Tanı, kan testleri ve görüntüleme teknikleri ile konur.",
        "question": "Menenjit nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "beyni ve omuriliği kaplayan koruyucu zarlarda oluşan akut enflamasyon"
            ],
            "answer_start": [
                10
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Menenjit, beyni ve omuriliği kaplayan koruyucu zarlarda oluşan akut enflamasyondur. Bakteri, virüs veya diğer mikroorganizmaların enfeksiyonu neden olabilir. Semptomları baş ağrısı ve ense sertliğidir. Beyin dokusu şişmesi (beyin ödemi), kafa içi basıncı, şişmiş beyin kafa tabanına herniasyonu komplikasyonlar görülür. Tanı, kan testleri ve görüntüleme teknikleri ile konur.",
        "question": "Menenjite ne neden olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Bakteri, virüs veya diğer mikroorganizmaların enfeksiyonu"
            ],
            "answer_start": [
                84
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Menenjit, beyni ve omuriliği kaplayan koruyucu zarlarda oluşan akut enflamasyondur. Bakteri, virüs veya diğer mikroorganizmaların enfeksiyonu neden olabilir. Semptomları baş ağrısı ve ense sertliğidir. Beyin dokusu şişmesi (beyin ödemi), kafa içi basıncı, şişmiş beyin kafa tabanına herniasyonu komplikasyonlar görülür. Tanı, kan testleri ve görüntüleme teknikleri ile konur.",
        "question": "Menenjitin semptomları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "baş ağrısı ve ense sertliği"
            ],
            "answer_start": [
                170
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Menenjit, beyni ve omuriliği kaplayan koruyucu zarlarda oluşan akut enflamasyondur. Bakteri, virüs veya diğer mikroorganizmaların enfeksiyonu neden olabilir. Semptomları baş ağrısı ve ense sertliğidir. Beyin dokusu şişmesi (beyin ödemi), kafa içi basıncı, şişmiş beyin kafa tabanına herniasyonu komplikasyonlar görülür. Tanı, kan testleri ve görüntüleme teknikleri ile konur.",
        "question": "Menenjitte hangi komplikasyonlar görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "Beyin dokusu şişmesi (beyin ödemi), kafa içi basıncı, şişmiş beyin kafa tabanına herniasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                202
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Menenjit, beyni ve omuriliği kaplayan koruyucu zarlarda oluşan akut enflamasyondur. Bakteri, virüs veya diğer mikroorganizmaların enfeksiyonu neden olabilir. Semptomları baş ağrısı ve ense sertliğidir. Beyin dokusu şişmesi (beyin ödemi), kafa içi basıncı, şişmiş beyin kafa tabanına herniasyonu komplikasyonlar görülür. Tanı, kan testleri ve görüntüleme teknikleri ile konur.",
        "question": "Menenjitte tanı neyle konur?",
        "answers": {
            "text": [
                "kan testleri ve görüntüleme teknikleri ile"
            ],
            "answer_start": [
                326
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cerrahi, ilaçla ya da başka tedavi yöntemleriyle iyileştirilemeyen hastalıkların, yaralanmaların, vücuttaki yapı bozukluklarının ameliyatla onarılmasına ya da hastalıklı organı kesip çıkararak iyileştirilmesine dayanır. Tıbbın en eski dallarından biridir. Cerrahide bilgi ve becerinin bir arada bulunmasından dolayı hem bilim hem sanat olarak kabul edilir. Genellikle lokal anestezi veya genel anestezi altında uygulanmaktadır.Ameliyatı alan kişi tipik olarak bir kişidir, ancak aynı zamanda insan olmayan bir hayvan da olabilir.Cerh, yara; cerrahi, yara ile uğraşan bilim; cerrah ise yara ile uğraşan kişi anlamına gelmektedir.",
        "question": "Cerrahi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ilaçla ya da başka tedavi yöntemleriyle iyileştirilemeyen hastalıkların, yaralanmaların, vücuttaki yapı bozukluklarının ameliyatla onarılmasına ya da hastalıklı organı kesip çıkararak iyileştirilmesi"
            ],
            "answer_start": [
                9
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cerrahi, ilaçla ya da başka tedavi yöntemleriyle iyileştirilemeyen hastalıkların, yaralanmaların, vücuttaki yapı bozukluklarının ameliyatla onarılmasına ya da hastalıklı organı kesip çıkararak iyileştirilmesine dayanır. Tıbbın en eski dallarından biridir. Cerrahide bilgi ve becerinin bir arada bulunmasından dolayı hem bilim hem sanat olarak kabul edilir. Genellikle lokal anestezi veya genel anestezi altında uygulanmaktadır.Ameliyatı alan kişi tipik olarak bir kişidir, ancak aynı zamanda insan olmayan bir hayvan da olabilir.Cerh, yara; cerrahi, yara ile uğraşan bilim; cerrah ise yara ile uğraşan kişi anlamına gelmektedir.",
        "question": "Cerrahi tıbbın hangi dallarından biridir?",
        "answers": {
            "text": [
                "en eski"
            ],
            "answer_start": [
                227
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cerrahi, ilaçla ya da başka tedavi yöntemleriyle iyileştirilemeyen hastalıkların, yaralanmaların, vücuttaki yapı bozukluklarının ameliyatla onarılmasına ya da hastalıklı organı kesip çıkararak iyileştirilmesine dayanır. Tıbbın en eski dallarından biridir. Cerrahide bilgi ve becerinin bir arada bulunmasından dolayı hem bilim hem sanat olarak kabul edilir. Genellikle lokal anestezi veya genel anestezi altında uygulanmaktadır.Ameliyatı alan kişi tipik olarak bir kişidir, ancak aynı zamanda insan olmayan bir hayvan da olabilir.Cerh, yara; cerrahi, yara ile uğraşan bilim; cerrah ise yara ile uğraşan kişi anlamına gelmektedir.",
        "question": "Cerrahi neden hem bilim hem sanat olarak kabul edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bilgi ve becerinin bir arada bulunmasından"
            ],
            "answer_start": [
                266
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cerrahi, ilaçla ya da başka tedavi yöntemleriyle iyileştirilemeyen hastalıkların, yaralanmaların, vücuttaki yapı bozukluklarının ameliyatla onarılmasına ya da hastalıklı organı kesip çıkararak iyileştirilmesine dayanır. Tıbbın en eski dallarından biridir. Cerrahide bilgi ve becerinin bir arada bulunmasından dolayı hem bilim hem sanat olarak kabul edilir. Genellikle lokal anestezi veya genel anestezi altında uygulanmaktadır.Ameliyatı alan kişi tipik olarak bir kişidir, ancak aynı zamanda insan olmayan bir hayvan da olabilir.Cerh, yara; cerrahi, yara ile uğraşan bilim; cerrah ise yara ile uğraşan kişi anlamına gelmektedir.",
        "question": "Ameliyatlar genellikle hangi anestezi türleri altında uygulanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "lokal anestezi veya genel anestezi"
            ],
            "answer_start": [
                368
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cerrahi, ilaçla ya da başka tedavi yöntemleriyle iyileştirilemeyen hastalıkların, yaralanmaların, vücuttaki yapı bozukluklarının ameliyatla onarılmasına ya da hastalıklı organı kesip çıkararak iyileştirilmesine dayanır. Tıbbın en eski dallarından biridir. Cerrahide bilgi ve becerinin bir arada bulunmasından dolayı hem bilim hem sanat olarak kabul edilir. Genellikle lokal anestezi veya genel anestezi altında uygulanmaktadır.Ameliyatı alan kişi tipik olarak bir kişidir, ancak aynı zamanda insan olmayan bir hayvan da olabilir.Cerh, yara; cerrahi, yara ile uğraşan bilim; cerrah ise yara ile uğraşan kişi anlamına gelmektedir.",
        "question": "Cerrah kelimesi ne anlama gelmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yara ile uğraşan kişi"
            ],
            "answer_start": [
                585
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Diş çürüğü, bakterilerin ürettikleri asitle dişin sert yapısını oluşturan diş minesi, dentin ve sement tabakalarına hasar verdiği bir hastalıktır. Bu dokularda bakterilerin çalışması sonucu zamanla dişlerde kaviteler (oyulmuş boşluklar) meydana gelmektedir. İki grup bakterinin bunların meydana gelmesinden sorumlu olduğu düşünülmektedir: Streptococcus mutans ve Lactobacillus.",
        "question": "Diş çürüğüne neden olan asit, dişin hangi yapısal tabakalarına hasar verir?",
        "answers": {
            "text": [
                "diş minesi, dentin ve sement tabakaları"
            ],
            "answer_start": [
                74
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Diş çürüğü, bakterilerin ürettikleri asitle dişin sert yapısını oluşturan diş minesi, dentin ve sement tabakalarına hasar verdiği bir hastalıktır. Bu dokularda bakterilerin çalışması sonucu zamanla dişlerde kaviteler (oyulmuş boşluklar) meydana gelmektedir. İki grup bakterinin bunların meydana gelmesinden sorumlu olduğu düşünülmektedir: Streptococcus mutans ve Lactobacillus.",
        "question": "Diş çürüğü sonucu dişlerde ne oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "kaviteler"
            ],
            "answer_start": [
                207
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Diş çürüğü, bakterilerin ürettikleri asitle dişin sert yapısını oluşturan diş minesi, dentin ve sement tabakalarına hasar verdiği bir hastalıktır. Bu dokularda bakterilerin çalışması sonucu zamanla dişlerde kaviteler (oyulmuş boşluklar) meydana gelmektedir. İki grup bakterinin bunların meydana gelmesinden sorumlu olduğu düşünülmektedir: Streptococcus mutans ve Lactobacillus.",
        "question": "Diş çürüğünden sorumlu iki grup bakteri hangileridir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Streptococcus mutans ve Lactobacillus"
            ],
            "answer_start": [
                339
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Diş çürüğü, bakterilerin ürettikleri asitle dişin sert yapısını oluşturan diş minesi, dentin ve sement tabakalarına hasar verdiği bir hastalıktır. Bu dokularda bakterilerin çalışması sonucu zamanla dişlerde kaviteler (oyulmuş boşluklar) meydana gelmektedir. İki grup bakterinin bunların meydana gelmesinden sorumlu olduğu düşünülmektedir: Streptococcus mutans ve Lactobacillus.",
        "question": "Bakteriler diş çürüğüne nasıl neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "diş minesi, dentin ve sement tabakalarına hasar"
            ],
            "answer_start": [
                74
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Diş çürüğü, bakterilerin ürettikleri asitle dişin sert yapısını oluşturan diş minesi, dentin ve sement tabakalarına hasar verdiği bir hastalıktır. Bu dokularda bakterilerin çalışması sonucu zamanla dişlerde kaviteler (oyulmuş boşluklar) meydana gelmektedir. İki grup bakterinin bunların meydana gelmesinden sorumlu olduğu düşünülmektedir: Streptococcus mutans ve Lactobacillus.",
        "question": "Kaviteler dişlerde nasıl meydana gelmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "oyulmuş boşluklar"
            ],
            "answer_start": [
                218
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Doktor, (hekim veya tabip) tıp alanında çalışan profesyoneldir. Hastalık, yaralanma ve diğer fiziksel ya da zihinsel bozuklukların incelenmesi, tanısı, prognozu ve tedavisi yoluyla sağlığın iyileştirilmesini, sürdürülmesi veya eski haline getirilmesi ile ilgilenirler. Doktorlar uygulamalarını belirli hastalık kategorilerine, hasta türlerine ve tedavi yöntemlerine odaklayabilir. Bireylere, ailelere ve topluluklara sürekli ve kapsamlı tıbbi bakım sağlanması sorumluluğunu üstlenirler.",
        "question": "Doktor (hekim veya tabip) nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tıp alanında çalışan profesyonel"
            ],
            "answer_start": [
                27
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Doktor, (hekim veya tabip) tıp alanında çalışan profesyoneldir. Hastalık, yaralanma ve diğer fiziksel ya da zihinsel bozuklukların incelenmesi, tanısı, prognozu ve tedavisi yoluyla sağlığın iyileştirilmesini, sürdürülmesi veya eski haline getirilmesi ile ilgilenirler. Doktorlar uygulamalarını belirli hastalık kategorilerine, hasta türlerine ve tedavi yöntemlerine odaklayabilir. Bireylere, ailelere ve topluluklara sürekli ve kapsamlı tıbbi bakım sağlanması sorumluluğunu üstlenirler.",
        "question": "Doktorlar hangi bozuklukların tedavisi ile ilgilenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Hastalık, yaralanma ve diğer fiziksel ya da zihinsel bozuklukların"
            ],
            "answer_start": [
                64
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Doktor, (hekim veya tabip) tıp alanında çalışan profesyoneldir. Hastalık, yaralanma ve diğer fiziksel ya da zihinsel bozuklukların incelenmesi, tanısı, prognozu ve tedavisi yoluyla sağlığın iyileştirilmesini, sürdürülmesi veya eski haline getirilmesi ile ilgilenirler. Doktorlar uygulamalarını belirli hastalık kategorilerine, hasta türlerine ve tedavi yöntemlerine odaklayabilir. Bireylere, ailelere ve topluluklara sürekli ve kapsamlı tıbbi bakım sağlanması sorumluluğunu üstlenirler.",
        "question": "Doktorlar uygulamalarını hangi alanlara odaklayabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "belirli hastalık kategorilerine, hasta türlerine ve tedavi yöntemlerine"
            ],
            "answer_start": [
                294
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Doktor, (hekim veya tabip) tıp alanında çalışan profesyoneldir. Hastalık, yaralanma ve diğer fiziksel ya da zihinsel bozuklukların incelenmesi, tanısı, prognozu ve tedavisi yoluyla sağlığın iyileştirilmesini, sürdürülmesi veya eski haline getirilmesi ile ilgilenirler. Doktorlar uygulamalarını belirli hastalık kategorilerine, hasta türlerine ve tedavi yöntemlerine odaklayabilir. Bireylere, ailelere ve topluluklara sürekli ve kapsamlı tıbbi bakım sağlanması sorumluluğunu üstlenirler.",
        "question": "Doktorlar hangi sorumluluğu üstlenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sürekli ve kapsamlı tıbbi bakım sağlanması"
            ],
            "answer_start": [
                417
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Doktor, (hekim veya tabip) tıp alanında çalışan profesyoneldir. Hastalık, yaralanma ve diğer fiziksel ya da zihinsel bozuklukların incelenmesi, tanısı, prognozu ve tedavisi yoluyla sağlığın iyileştirilmesini, sürdürülmesi veya eski haline getirilmesi ile ilgilenirler. Doktorlar uygulamalarını belirli hastalık kategorilerine, hasta türlerine ve tedavi yöntemlerine odaklayabilir. Bireylere, ailelere ve topluluklara sürekli ve kapsamlı tıbbi bakım sağlanması sorumluluğunu üstlenirler.",
        "question": "Doktorların sağlığı iyileştirme, sürdürme veya eski haline getirme yolları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Hastalık, yaralanma ve diğer fiziksel ya da zihinsel bozuklukların incelenmesi, tanısı, prognozu ve tedavisi"
            ],
            "answer_start": [
                64
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu (DS) hangi kromozomun trizomik olması sonucu oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "21"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu'nun fenotipik bulgularını ilk kim tanımladı?",
        "answers": {
            "text": [
                "John Langdon Down"
            ],
            "answer_start": [
                97
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu'nda trizomi 21’li bireylerin yüzleri nasıl görünür?",
        "answers": {
            "text": [
                "düz"
            ],
            "answer_start": [
                352
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Fraser ve Mitchell hangi yıl Down Sendromu'nun konjenital bir hastalık olduğunu buldular?",
        "answers": {
            "text": [
                "1876"
            ],
            "answer_start": [
                453
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Shuttleworth, Down Sendromu ile hangi faktör arasında ilişki buldu?",
        "answers": {
            "text": [
                "ileri anne yaşı"
            ],
            "answer_start": [
                556
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu'nun 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını kim bildirdi?",
        "answers": {
            "text": [
                "Lejeune"
            ],
            "answer_start": [
                700
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu olan bireylerde mutlaka hangi problem görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "mental"
            ],
            "answer_start": [
                840
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu olan bireylerde sıkça görülen iki özellik nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "karakteristik yüz hatları ve hipotoni"
            ],
            "answer_start": [
                897
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu olan bireylerin yaklaşık yarısında hangi tür anomali vardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kalp anomalileri"
            ],
            "answer_start": [
                991
            ]
        }
    },
    {
        "context": "21 numaralı kromozomun trizomik olması sonucu oluşan hastalığa Down Sendromu (DS) denilmektedir. John Langdon Down 1866 yılında bu hastalığın fenotipik bulgularını tanımladı. Longdon Down trizomi 21’li bireyleri derilerindeki elastisite yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan; ciltlerinin vücutları için çok geniş, burunlarının küçük, yüzlerinin ise düz olarak göründüğünü ‘Observation on ethnic classification of idiots’ adlı makalesinde tarif etti. 1876 yılında Fraser ve Mitchell DS’nin konjenital bir hastalık olduğunu, 1909 yılında ise Shuttleworth ileri anne yaşı ile ilişki olduğunu buldular. 1956 yılında Tijo ve Levan sağlıklı bireylerin kromozom sayısını gösterdikten sonra, 1959 yılında Lejeune DS’nin 21. kromozomun 3 adet olmasından kaynaklandığını bildirdi. Tüm DS’li bireylerde şiddeti çok değişken olmasına rağmen mutlaka mental problem görülür. Neredeyse tüm bireylerde görülen karakteristik yüz hatları ve hipotoni mevcuttur. DS’li bireylerin yaklaşık yarısında doğumsal kalp anomalileri vardır. Diğer sistemlere ait anomaliler de sağlıklı bireylere kıyasla artmış oranlarda saptanmaktadır.",
        "question": "Down Sendromu olan bireylerde diğer sistemlere ait anomaliler sağlıklı bireylere kıyasla nasıl bir oran gösterir?",
        "answers": {
            "text": [
                "artmış"
            ],
            "answer_start": [
                1078
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "DS'lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler ne kadar sık görülmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "çok sık"
            ],
            "answer_start": [
                44
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 42"
            ],
            "answer_start": [
                143
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "Ülkemizde konjenital kalp hastalığı prevalansı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 36"
            ],
            "answer_start": [
                244
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "DS'lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur"
            ],
            "answer_start": [
                320
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "DS'lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "pulmoner arter hipertansiyon"
            ],
            "answer_start": [
                578
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek için ne önemlidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "erken tanı ve tedavi"
            ],
            "answer_start": [
                714
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "1985-1995 yıllarında DS'lu bireyler için bir yıllık sağkalım oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 82"
            ],
            "answer_start": [
                875
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "1996-2006 yıllarında DS'lu bireyler için bir yıllık sağkalım oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 94"
            ],
            "answer_start": [
                904
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "DS'lu bireylerde pulmoner arter hipertansiyonu neye yol açabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ölüme"
            ],
            "answer_start": [
                559
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde kardiyovasküler anomaliler çok sık görülmektedir. Yapılan bir çalışmada Birleşik Krallık'ta kardiyovasküler anomali insidansı % 42 olarak belirlenmiştir. Ülkemizde yapılan bir çalışmada ise konjenital kalp hastalığı prevalansı % 36 bulunmuştur. DS’lu bireylerde en sık görülen kardiyak patolojiler ise; atriyoventriküler ve ventriküler septal defekt, izole sekundum atriyal septal defekt, izole fallot tetralojisi ve izole patent duktus arteriyozustur. DS’lu bireylerde görülen major kardiyovasküler komplikasyonlar kardiyojenik şok ve hatta ölüme yol açabilen pulmoner arter hipertansiyondur. Kardiyak disfonksiyon tanısı alan çocukların prognozunu iyileştirmek ve yaşam kalitesini artırmak için erken tanı ve tedavi oldukça önemli olup bu çocuklar için bir yıllık sağkalım oranı post-operatif komplikasyonlardaki azalmaya bağlı olarak 1985-1995 yıllarında % 82’iken, 1996-2006 yılında % 94 olarak bildirilmiştir.",
        "question": "Post-operatif komplikasyonlardaki azalma hangi dönemde DS'lu bireylerin sağkalım oranını artırmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1996-2006"
            ],
            "answer_start": [
                886
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "DS'lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tiroid fonksiyon bozukluğudur"
            ],
            "answer_start": [
                58
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "Endokrin bozukluklar için değiştirilemeyen risk faktörleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ileri yaş ve kadın cinsiyet"
            ],
            "answer_start": [
                115
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "Tiroid fonksiyon bozukluğu ne zaman görülebilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "doğumdan sonra"
            ],
            "answer_start": [
                243
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "1:141"
            ],
            "answer_start": [
                391
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "Sağlıklı yenidoğanlarda hipotiroidinin insidans hızı ne aralıktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1:3000 ile 1:4000"
            ],
            "answer_start": [
                475
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "DS'lu bireylerde hipertiroidi sıklığı nasıl bir orandadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "hipotiroidizmden çok daha düşüktür"
            ],
            "answer_start": [
                548
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "Genel popülasyonda Tip 1 diyabet görülme oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 0,1"
            ],
            "answer_start": [
                704
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "DS'li bireylerde Tip 1 diyabet sıklığı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 1,4-10,6 oranındadır"
            ],
            "answer_start": [
                748
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "DS'lu bireylerde daha az oranda görülen endokrin bozukluklar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizm"
            ],
            "answer_start": [
                837
            ]
        }
    },
    {
        "context": "DS’lu bireylerde en sık görülen endokrin sistem bozukluğu tiroid fonksiyon bozukluğudur. Endokrin bozukluklar için ileri yaş ve kadın cinsiyet değiştirilemeyen risk faktörleri olarak gösterilmektedir. Tiroid fonksiyon bozukluğu doğumsal ya da doğumdan sonra herhangi bir yaşta görülebilmektedir. New York Eyaleti Yenidoğan Tarama Programı DS’li bebeklerde konjenital hipotiroidi insidansını 1:141 olarak bildirmiştir. Hipotiroidinin sağlıklı yenidoğanlarda insidans hızı ise 1:3000 ile 1:4000 arasındadır. DS’lu bireylerde hipertiroidi sıklığı ise hipotiroidizmden çok daha düşüktür. Tip 1 diyabet sıklığında da DS’li bireylerde anlamlı düzeyde artış olduğu görülmüştür. Genel popülasyonda Tip 1 diyabet % 0,1 oranında görülürken, DS’li bireylerde % 1,4-10,6 oranındadır. Daha az oranda DS’lu bireylerde görülen endokrin bozukluklar ise alopesi, vitiligo, çölyak hastalığı, kronik aktif hepatit ve hipoparatiroidizmdir.",
        "question": "Tip 1 diyabet sıklığında DS'li bireylerde nasıl bir değişiklik görülmüştür?",
        "answers": {
            "text": [
                "anlamlı düzeyde artış"
            ],
            "answer_start": [
                629
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden hangi açılardan farklıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır"
            ],
            "answer_start": [
                54
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "Çocukların epiglotları nasıl tanımlanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha kısa ve kalın"
            ],
            "answer_start": [
                147
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "Çocuklarda dilin özellikleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "göreceli olarak büyük"
            ],
            "answer_start": [
                191
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "Çocuklarda larinks nerededir?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha yukarıda"
            ],
            "answer_start": [
                263
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "DS'lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "solunum sistemi problemleri"
            ],
            "answer_start": [
                541
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "DS'lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 42"
            ],
            "answer_start": [
                718
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "DS'li çocuklarda solunum problemlerine katkıda bulunan faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri"
            ],
            "answer_start": [
                877
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "DS'lu çocukların solunum yolları hangi özelliklerle karakterize edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı"
            ],
            "answer_start": [
                1031
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "DS'lu çocukların kaslarındaki zayıflığın sonucu nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır"
            ],
            "answer_start": [
                1217
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocuklarda solunum sistemi yetişkinlerden farklı olup akciğer yüzey alanı, akciğer kompliyansı ve alveol sayısı daha azdır. Çocukların epiglotları daha kısa ve kalın, ağız boşluğu küçük, dil göreceli olarak büyük ve trakeaları daha kısa ve dardır. Ayrıca larinks daha yukarıda olup tiroid ve trakeal kartilaj immatürdür. Bu farklılıklar çocuklarda solunum yolu problemlerinin daha kolay gelişmesine neden olurken, tedavisini de güçleştirmektedir. DS’lu bireylerde hastaneye yatışların en yaygın, yoğun bakıma kabul oranlarının da ilk nedeni solunum sistemi problemleridir. Mortalitenin de önde gelen nedenlerindendir. DS’lu yenidoğanların 2 yaşına kadar solunum sistemi problemlerinden dolayı hastaneye yatış oranının % 42 olduğu tespit edilmiştir. DS’li çocuklarda pulmoner sorunların tanı ve tedavisinde tüm sistem sorunları ile beraber değerlendirilmesi gerekmektedir çünkü genel hipotoni, gelişme geriliği, kraniofasyal ve kalp anomalileri de solunum problemlerine katkıda bulunur. DS’lu çocukların solunum yolu incelendiğinde normalden küçük üst solunum yolları, azalmış alveol sayıları ve azalmış yüzey alanı ile karakterize üst ve alt solunum yolları olduğu görülmüştür. DS’lu çocukların kaslarındaki zayıflık akciğer volümünde azalmaya neden olmakta ve restriktif akciğer hastalığı riskini de arttırmaktadır.",
        "question": "DS'li bireylerde mortalitenin önde gelen nedenlerinden biri nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "solunum sistemi problemleri"
            ],
            "answer_start": [
                541
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Osteoporoz (OP) nasıl tanımlanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "sessiz, epidemik bir sistemik hastalık"
            ],
            "answer_start": [
                158
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Osteoporoz hangi grupta daha sık izlenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "postmenopozal kadınlarda"
            ],
            "answer_start": [
                236
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Premenopozal kadınlarda kemik içerik kaybı ve kırıklar neye bağlıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya"
            ],
            "answer_start": [
                343
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları hangi sebeplerle ortaya çıkabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sekonder"
            ],
            "answer_start": [
                609
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "İdiyopatik osteoporoz terimi ne için kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz"
            ],
            "answer_start": [
                677
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü hangi yöntemle yapılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA)"
            ],
            "answer_start": [
                807
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Dünya Sağlık Teşkilatı'na (WHO) göre düşük kemik kitlesi tanısı nasıl konur?",
        "answers": {
            "text": [
                "vertebradan veya femurdan ölçülen KMD"
            ],
            "answer_start": [
                913
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Osteoporoz nasıl bir hastalık olarak kabul edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sessiz, epidemik"
            ],
            "answer_start": [
                158
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliği hangi grupta kemik içerik kaybına neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "Premenopozal kadınlarda"
            ],
            "answer_start": [
                279
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz (OP), düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun mikro yapısında bozulma sonucu kemik kırılganlığına yatkınlık ve kırık riskinde artış ile karakterize sessiz, epidemik bir sistemik hastalık olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda daha sık izlenir. Premenopozal kadınlarda izlenen kemik içerik kaybı ve kırıklar, kemik kitlesi tepe değerinin yetersizliğine ve/veya daha önceden gerçekleşen veya devam etmekte olan kemikteki azalmaya bağlıdır. Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları, östrojen eksikliği, kortikosteroid (KS) kullanımı veya hiperparatiroidi gibi sekonder sebeplerle ortaya çıkabilir. İdiyopatik osteoporoz terimi, kadınlarda görülen, bilinen bir nedenle ilişkisi kurulamayan osteoporoz için kullanılır. Kemik mineral dansitesinin (KMD) ölçümü, dual enerji X ışını absorbsiyometrisi (DEXA) ile yapılır. Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO) tanımlamasına göre vertebradan veya femurdan ölçülen KMD, genç erişkin ortalama (T skor ≤ -2.5) ve/veya kırılganlık artışı varlığıa göre “düşük kemik kitlesi” tanısını alır.",
        "question": "Kortikosteroid (KS) kullanımı neye yol açabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Kemik dokuda meydana gelen azalma ve/veya kemik kırıkları"
            ],
            "answer_start": [
                473
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Osteoporoz prevalansı neye bağlı olarak artmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "ortalama yaşam süresinin artması"
            ],
            "answer_start": [
                23
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Osteoporoz, nerelrdeki insanları etkilemektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri"
            ],
            "answer_start": [
                192
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Osteoporoz, hangi bölgelerde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkilemektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri"
            ],
            "answer_start": [
                192
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Osteoporoz, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık kaç kırığa sebep olmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "2.3 milyon"
            ],
            "answer_start": [
                337
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Düşük kemik kitlesi hangi grupta daha fazla görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "postmenopozal kadınlarda"
            ],
            "answer_start": [
                420
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler neden premenopozal kadınlara uygulanmamalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı"
            ],
            "answer_start": [
                545
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Premenopozal kadınlarda izole kemik kitlesinde azalma her zaman neye yol açmaz?",
        "answers": {
            "text": [
                "fraktür riskinde artışa"
            ],
            "answer_start": [
                755
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Hangi grupta osteoporoz ve kırık arasındaki ilişki daha nettir?",
        "answers": {
            "text": [
                "postmenopozal osteoporozda"
            ],
            "answer_start": [
                809
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Osteoporoz, ne tür bir hastalık olarak tanımlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "iyi tanımlanmış"
            ],
            "answer_start": [
                366
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz prevalansı, ortalama yaşam süresinin artması ile birlikte yükselme göstermekte ve buna bağlı olarak osteoporotik kırıklar önemli bir sağlık problemi haline gelmektedir. Osteoporoz; Avrupa, Japonya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetmiş beş milyondan fazla insanı etkileyen, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık 2.3 milyon kırığa sebep olan iyi tanımlanmış bir hastalıktır. Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir.",
        "question": "Postmenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha net"
            ],
            "answer_start": [
                836
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Düşük kemik kitlesi hangi grupta daha fazla görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "postmenopozal kadınlarda"
            ],
            "answer_start": [
                21
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler neden premenopozal kadınlara uygulanmamalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan"
            ],
            "answer_start": [
                146
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Premenopozal kadınlarda izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma her zaman neye yol açmaz?",
        "answers": {
            "text": [
                "fraktür riskinde artışa"
            ],
            "answer_start": [
                356
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Hangi grupta osteoporoz ve kırık arasındaki ilişki daha nettir?",
        "answers": {
            "text": [
                "postmenopozal osteoporozda"
            ],
            "answer_start": [
                410
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Kemik tepe değeri, premenopozal kadınlarda neye bağlıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kemik tepe değerindeki gelişmeye"
            ],
            "answer_start": [
                505
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Düşük tepe değeri nelere bağlıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına"
            ],
            "answer_start": [
                567
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Kemik tepe değeri nasıl ölçülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "DEXA"
            ],
            "answer_start": [
                729
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Kemik tepe değeri neyi ifade eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesi"
            ],
            "answer_start": [
                681
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Düşük tepe değerinin bağlı olduğu faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına"
            ],
            "answer_start": [
                567
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük kemik kitlesi; postmenopozal kadınlarda, premenopozal kadınlarda daha fazla görülür. Postmenopozal kadınlarda kullanılan tanı ve tedaviler, premenopozal kadınlardaki kemik kitlesi ve kırık ilişkisi, postmenopozal kadınlardan farklı olduğundan uygulanmamalıdır. Premenopozal kadınlar izlenebilen izole kemik kitlesinde meydana gelen azalma, her zaman fraktür riskinde artışa yol açmaz. Bu nedenle ilişki, postmenopozal osteoporozda daha nettir. Kemik tepe değeri; premenopozal kadınlarda esas olarak kemik tepe değerindeki gelişmeye bağlıdır. Düşük tepe değeri; genetik yatkınlık, hastalıklar veya kemik dengesini azaltıcı ilaçların kullanımına bağlıdır. “Kemik tepe değeri”, 40 yaşındaki insanın kemik mineral dansitesinin DEXA ile ölçümüdür.",
        "question": "Premenopozal kadınlarda kemik kitlesindeki azalma her zaman hangi duruma yol açmaz?",
        "answers": {
            "text": [
                "fraktür riskinde artışa"
            ],
            "answer_start": [
                356
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Osteoporoz nasıl bir hastalıktır?",
        "answers": {
            "text": [
                "iskelet sistemi hastalığıdır"
            ],
            "answer_start": [
                164
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Osteoporozun hiperparatiroidi ve osteomalaziden farkı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan"
            ],
            "answer_start": [
                296
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Osteoporozda mikromimaride hangi durum ortaya çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "defektif"
            ],
            "answer_start": [
                403
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Osteoporozun klinik özellikleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış"
            ],
            "answer_start": [
                561
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Mikromimarideki bozulmanın nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "net aydınlatılamamıştır"
            ],
            "answer_start": [
                642
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı osteoporozda hangi rolü oynayabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "makromimari"
            ],
            "answer_start": [
                821
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Osteoporozda kırık yerini ve sıklığını etkileyen faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi"
            ],
            "answer_start": [
                938
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Azalmış kemik kitlesi hangi durumlarla ilişkilidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi"
            ],
            "answer_start": [
                1024
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Osteoporozda en önemli faktör nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kemik rezorbsiyonu"
            ],
            "answer_start": [
                1066
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporoz; düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikromimarisinde bozulmalarla meydana gelen, kemik frailitesinde artma ve sonuçta kırık riskinin artmasıyla ortaya çıkan iskelet sistemi hastalığıdır. Hiperparatiroidi ve osteomalazi gibi düşük kemik kitlesi ile seyreden durumlardan farkı, osteoporozda serum kalsiyum ve fosfor değerlerinin olağan olmasıdır. Mineralize olmayan osteoid dokuda ve mikromimaride defektif durum ortaya çıkar. Mikromimarideki bu bozukluk, kemiğin yapısal durumuna zarar verir ve osteoporozun esasını oluşturan klinik özelliklere yol açar; iskelette kırılganlık ve kırık riskinde artış. Mikromimarideki bozulmanın nedeni net aydınlatılamamıştır. Diğer muhtemel faktörler: Mikrofraktürler ve yorgunluk hasarı, trabeküler kemikte perforasyonlar ve kesintiler, horizontal trabekülalarda artmış kayıp ve makromimari rol oynayabilir (uzun femur boynu kalça kırığı riskini arttırır). Kırık yerini ve sıklığını etkileyenler postür, kas gücü, düşmenin sıklığı ve tipi olarak sayılabilir. Azalmış kemik kitlesi; kemik tepe değerinin düşük olması, artmış kemik rezorbsiyonu veya remodelling sırasında kemik yapımında azalma gibi durumlarla ilişkilidir. En önemlisi kemik rezorbsiyonudur.",
        "question": "Osteoporozda horizontal trabekülalarda ne tür bir değişiklik olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "artmış kayıp"
            ],
            "answer_start": [
                805
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Vitamin D eksikliğinde hangi hastalıklar kemik kaybına yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazi"
            ],
            "answer_start": [
                70
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Vitamin D eksikliği durumunda hangi biyokimyasal anormallikler görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "kalsiyum ve fosfat dengesinde"
            ],
            "answer_start": [
                162
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülür mü?",
        "answers": {
            "text": [
                "görülmez"
            ],
            "answer_start": [
                291
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Hangi hormonun fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "paratirod hormon (PTH)"
            ],
            "answer_start": [
                319
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı neye yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "sekonder hiperparatiroidi"
            ],
            "answer_start": [
                458
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında hangi kemikte daha fazla kayıp olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "trabeküler kemikten"
            ],
            "answer_start": [
                604
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar nasıl korunmuştur?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha çok"
            ],
            "answer_start": [
                704
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Yaşa bağlı kemik kaybında hangi faktörler rol oynar?",
        "answers": {
            "text": [
                "Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı"
            ],
            "answer_start": [
                390
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Sekonder hiperparatiroidiye yol açan etkenler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma"
            ],
            "answer_start": [
                390
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Vitamin D eksikliğinde kalsiyumu düzenleyen hormonların bozuklukları, hiperparatiroidi ve rickets veya osteomalazide kemik kaybına yol açarlar. Bu hastalıklarda, kalsiyum ve fosfat dengesinde karakteristik biyokimyasal anormallikler görülür. Osteomalazideki tipik değişiklikler osteoporozda görülmez. Hafif derecelerde paratirod hormon (PTH), fazlalığı veya eksikliği osteoporoza yol açar. Yetersiz kalsiyum ve vitamin D alımı, güneş ışığıyla az karşılaşma, sekonder hiperparatiroidiye yol açar ve şüphesiz yaşa bağlı kemik kaybında rol oynar. Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında kortikal kemikte trabeküler kemikten daha fazla kayıp olur. Osteoporozla karşılaştırıldığında trabeküler bağlantılar daha çok korunmuştur.",
        "question": "Hiperparatirodiye bağlı kemik hastalığında hangi kemik daha az kayba uğrar?",
        "answers": {
            "text": [
                "trabeküler kemikten"
            ],
            "answer_start": [
                604
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Osteoporotik kırıklar arasında en sık görülen kırık türü nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "vertebral kompresyon kırıkları"
            ],
            "answer_start": [
                31
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Vertebral kompresyon kırıkları genellikle hangi bölgede oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "torakolomber bileşke"
            ],
            "answer_start": [
                89
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Midtorasik kırıklar hangi seviyede yüksek sıklıkta oluşabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "T7-T8"
            ],
            "answer_start": [
                243
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Kırıklar hangi semptomlara sebep olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya"
            ],
            "answer_start": [
                288
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Vertebral kompresyon kırıklarının önemli bir risk faktörü nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyeti"
            ],
            "answer_start": [
                407
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Vertebral kompresyon kırıklarının ne kadarı semptom göstermez?",
        "answers": {
            "text": [
                "2/3"
            ],
            "answer_start": [
                510
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Vertebral kırıkların belirginleşmesi hangi durum geliştiğinde olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "boy kısalığı"
            ],
            "answer_start": [
                665
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda travma hikayesi var mıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "yoktur"
            ],
            "answer_start": [
                769
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Hastalar tipik olarak hangi durumlar sonrası sırt ağrısı ile başvurur?",
        "answers": {
            "text": [
                "ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma"
            ],
            "answer_start": [
                801
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Osteoporotik kırıklar arasında vertebral kompresyon kırıkları en sık görülendir. Genelde torakolomber bileşkede (T12-L1) oluşurlar, çünkü bu seviyede fasetlerde anteroposterior yönde harekete karşı düşük direnç mevcuttur. Midtorasik kırıklar (T7-T8) yüksek sıklıkta oluşabilir. Kırıklar, harekette kısıtlılık, depresyon ve kronik ağrıya sebep olabilir. Ayrıca sonraki kırıklar için önemli bir risk faktörü; frajilite fraktürünün (düşük travma kırığı) mevcudiyetidir. Vertebral kompresyon kırıklarının yaklaşık 2/3’ü semptom görülmez. Akciğer veya karın grafileri sırasında insidental tanı konur. Bazı hastalarda vertebral kırıkların belirginleşmesi kifoz nedeniyle boy kısalığı geliştiğinde olur. Travma hikayesi semptomatik vertebral kırıkları olan hastaların çoğunda yoktur. Hastalar, tipik olarak, ani eğilme, öksürme veya ağır kaldırma sonrası ani başlangıçlı sırt ağrısı ile başvurur. Ağrı, genellikle her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan ağrı olarak tariflenir.",
        "question": "Osteoporotik kırıklarda ağrı nasıl tariflenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "her iki tarafta, karnın ön tarafına yönelen, sinir köklerini takiben, kuşak tarzında adlandırılan"
            ],
            "answer_start": [
                907
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Kemik yapımını gösteren hangi biyokimyasal değerlere bakılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "alkalen fosfataz, osteokalsin"
            ],
            "answer_start": [
                69
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Kemik yıkımını gösteren hangi biyokimyasal değere bakılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "idrarda hidroksipirolin"
            ],
            "answer_start": [
                136
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara hangi tetkik yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "dorsolomber radyografi"
            ],
            "answer_start": [
                256
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Osteoporoz hangi tür deformitelere neden olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bikonkav (codfish)"
            ],
            "answer_start": [
                313
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyon"
            ],
            "answer_start": [
                566
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Posterior kamalaşma neye işaret eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "başka destrüktif bir lezyon"
            ],
            "answer_start": [
                701
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az ne kadar olursa bulgu verir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%30"
            ],
            "answer_start": [
                802
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Vertebrada hafif deformite nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "anterior kamalaşma"
            ],
            "answer_start": [
                580
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Vertebrada şiddetli deformite nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "%40 hacim kaybı"
            ],
            "answer_start": [
                415
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Biyokimyada anormallik izlenmez, kemik yapımını gösteren değerlerden alkalen fosfataz, osteokalsin; kemik yıkımını gösteren değerlerden idrarda hidroksipirolin miktarına bakılabilir. Akut kompresyon kırığı şüphesi olan hastalara tanıyı kesinleştirmek için dorsolomber radyografi tetkiki yapılmalıdır. Osteoporoz, bikonkav (codfish) deformiteler, kama tipi kırıklar ve kompresyon kırıkları (en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı) tipinde deformitelere neden olabilir. Kompresyon kırıklarındaki radyolojik özellikler; vertebral kollapsla beraber vertebraların anterior kamalaşması, vertebral end-plate düzensizliği ve genel demineralizasyondur. Posterior kamalaşma sık görülmez ve başka destrüktif bir lezyona işaret eder. Direkt radyografik kemik mineralizasyonundaki azalma en az %30’a ulaşmadan bulgu vermeyeceği için tanıda duyarlı değildir, (hafif: vertebrada anterior kamalaşma, orta: yükseklikte deformite, şiddetli: en yakın vertebraya oranla %40 hacim kaybı görülür).",
        "question": "Osteoporozda kompresyon kırıkları hangi özelliklere sahiptir?",
        "answers": {
            "text": [
                "en yakın vertebraya göre %40 hacim kaybı, ani başlayan ağrı"
            ],
            "answer_start": [
                390
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması"
            ],
            "answer_start": [
                18
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezinin avantajları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması"
            ],
            "answer_start": [
                193
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezinin dezavantajları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi"
            ],
            "answer_start": [
                456
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezi hangi tekniklerle uygulanabilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu"
            ],
            "answer_start": [
                706
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Hangi rejyonal anestezi tekniği son yıllarda giderek artan oranda kullanılmaya başlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "periferik sinir blokları"
            ],
            "answer_start": [
                855
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezi uygulamasının yaygın olarak kullanıldığı cerrahi prosedürler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hemen hemen tüm cerrahi"
            ],
            "answer_start": [
                914
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde rejyonal anestezinin etkileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hem mortalite hem de morbidite"
            ],
            "answer_start": [
                1066
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezi, hangi komplikasyonların daha az görülmesini sağlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "derin ven trombozu ve pulmoner emboli"
            ],
            "answer_start": [
                250
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezi, tekrar uygulamalarda hangi organın fonksiyonlarını bozmaz?",
        "answers": {
            "text": [
                "karaciğer"
            ],
            "answer_start": [
                356
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Rejyonal anestezi bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici olarak ortadan kaldırılması olarak tanımlanmaktadır. Rejyonal anestezinin; uygulama kolaylığı, anestezik gaz kirliliğinin olmaması, derin ven trombozu ve pulmoner emboli gibi komplikasyonların daha az görülmesi, tekrarlanan uygulamalarda karaciğer fonksiyonlarını bozmaması, hastanın bilincinin yerinde olması gibi avantajlarının yanında uygulama için deneyim ve zaman gerektirmesi, uygulama hatalarına bağlı girişim sonrası nörolojik sekel riskinin olması, lokal anestezik toksisitesi gibi dezavantajları da bulunmaktadır. Son yıllarda uygulanma sıklığı giderek artan rejyonel anestezi; topikal anestezi, infiltrasyon anestezisi, alan bloğu gibi çeşitli tekniklerle uygulanabilmektedir. Bu teknikler arasında yaygın kullanım alanı olan periferik sinir blokları son yıllarda giderek artan oranda hemen hemen tüm cerrahi prosedürlerde uygulanmaya başlanmıştır. Alt ekstremite ortopedik cerrahisi gibi ağrılı işlemlerde hastaların iyi ağrı yönetimi, hem mortalite hem de morbidite üzerine olumlu etkilidir.",
        "question": "Rejyonal anestezinin uygulanması için ne gerektirir?",
        "answers": {
            "text": [
                "deneyim ve zaman"
            ],
            "answer_start": [
                470
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Sinir iletiminde anahtar rol oynayan yapı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hücre membranı"
            ],
            "answer_start": [
                17
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Nöron membranının iç yüzeyi hangi elektrik yükünü taşır?",
        "answers": {
            "text": [
                "negatif"
            ],
            "answer_start": [
                79
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Membranın her iki tarafı arasındaki elektriksel gerilim farkı ne olarak tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "istirahat potansiyeli"
            ],
            "answer_start": [
                235
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "İstirahat potansiyelinin sinir lif membranındaki değeri nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "-50 ile -70 mV"
            ],
            "answer_start": [
                303
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "İstirahat potansiyeli hangi faktöre dayanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına"
            ],
            "answer_start": [
                347
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Sinir iletiminde en önemli rolü hangi iyonlar oynar?",
        "answers": {
            "text": [
                "sodyum ve potasyum"
            ],
            "answer_start": [
                434
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Aksiyon potansiyeli sinir liflerinde hangi şekilde yayılım gösterir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde"
            ],
            "answer_start": [
                578
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Miyelinsiz sinir liflerinde ileti nasıl gerçekleşir?",
        "answers": {
            "text": [
                "lokal devre uzaması"
            ],
            "answer_start": [
                681
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyum hareketi nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "hücre içine girişi"
            ],
            "answer_start": [
                768
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Sinir iletiminde hücre membranı anahtar rol oynar. Nöron membranının iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif elektrik yükü taşır. Bu nedenle membranın her iki tarafı arasında bir elektriksel gerilim farkı mevcuttur. Bu gerilim farkı istirahat potansiyeli olarak tanımlanır ve bu sinir lif membranında -50 ile -70 mV civarındadır. Bu potansiyel, hücre membranını geçen belirli iyonların konsantrasyon farkına dayanır. En önemli rolü sodyum ve potasyum oynar. Sinir membranının bir noktasında oluşan uyarı bir aksiyon potansiyelinin doğmasına yol açacaktır. Aksiyon potansiyeli sinir lifinin özelliğine uygun olarak iki şekilde yayılım gösterir. Miyelinsiz sinir liflerinde ileti 'lokal devre uzaması' şeklindedir. Aksiyon potansiyelinin başlangıç noktasında sodyumun hücre içine girişi, potasyumun hücre dışına çıkışı ile membranın iç yüzü pozitif, dış yüzü negatif olmuştur. Komşu noktada ise membranın iç yüzü negatif, dış yüzü pozitiftir.",
        "question": "Komşu noktadaki membranın dış yüzeyinin elektrik yükü nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "pozitif"
            ],
            "answer_start": [
                103
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Lumbal pleksus nasıl oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi"
            ],
            "answer_start": [
                16
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye ne denir?",
        "answers": {
            "text": [
                "psoas kompartmanı"
            ],
            "answer_start": [
                152
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Lumbal sinirlerin posterior dalları hangi bölgeyi innerve eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını"
            ],
            "answer_start": [
                217
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Lumbal pleksus hangi sinirlerden oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4)"
            ],
            "answer_start": [
                288
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Sakral pleksus nasıl oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden"
            ],
            "answer_start": [
                578
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Sakral pleksus pelvisin neresinde bulunur?",
        "answers": {
            "text": [
                "arka duvarında"
            ],
            "answer_start": [
                697
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Sakral pleksus bloğunda hangi sinirler bloke edilmesi hedeflenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir"
            ],
            "answer_start": [
                868
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Sakral pleksus pelvisi hangi yapıdan terk eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "siyatik foramen"
            ],
            "answer_start": [
                737
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Sakral pleksusun ön komşuluğunda hangi yapılar bulunur?",
        "answers": {
            "text": [
                "üreter, internal iliak arter"
            ],
            "answer_start": [
                783
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lumbal pleksus, T12 ve L1-4 sinirlerin anterior dallarının psoas kasının önünde birleşmesi ile oluşur. Lumbal pleksusun psoas kasında bulunduğu bölgeye psoas kompartmanı denir. Lumbal sinirlerin posterior dalları ise sırtın alt kısmının cildini ve kaslarını innerve eder. Lumbal pleksus; iliohipogastrik (L1), ilioinguinal (L1), genitofemoral (L1-2), lateral femoral kuteneal (L2-3), femoral (L2-3-4 posterior dalları), obturator (L2-3-4 anterior dalları), ve aksesuar obturator (L3-4) sinir olmak üzere 6 periferik sinirden oluşur. Sakral pleksus, L4-L5 tarafından oluşturulan lumbosakral trunkus ve S1-S4 ventral köklerinden oluşur. Pleksus; piriformis kası ve pelvik fasianin arasında pelvisin arka duvarında bulunur ve pelvisi büyük siyatik foramenden terk eder. Ön komşuluğunda üreter, internal iliak arter, solunda sigmoid kolon bulunur. Sakral pleksus bloğunda siyatik sinir ve posterior femoral kutanöz sinir bloke olması hedeflenen yapılardır.",
        "question": "Sakral pleksusun solunda hangi yapı bulunur?",
        "answers": {
            "text": [
                "sigmoid kolon"
            ],
            "answer_start": [
                821
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Addüktör kanal bloğu hangi operasyonlarda post operatif analjezi için kullanılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Addüktör kanal bloğu nasıl uygulanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir."
            ],
            "answer_start": [
                191
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Femoral arter nerede lokalize edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde"
            ],
            "answer_start": [
                256
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Ultrason probu nasıl hareket ettirilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "medial istikamete doğru"
            ],
            "answer_start": [
                389
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra hangi sinir görüntülenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "safen siniri"
            ],
            "answer_start": [
                482
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Safen siniri femoral artere göre nasıl görüntülenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı"
            ],
            "answer_start": [
                510
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için ne kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "sinir uyarıcısı"
            ],
            "answer_start": [
                659
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Safen sinir tabakası boyunca ne enjekte edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "lokal anestezik madde"
            ],
            "answer_start": [
                711
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Addüktör kanal bloğunda ultrason probu ne zaman hareket ettirilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "femoral arter tespit edilene kadar"
            ],
            "answer_start": [
                354
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tur-m operasyonlarında, yüzeyel uyluk cerrahisinde ve diz operasyonlarında post operatif analjezi amacıyla tek başına ve femoral bloğa ek olarak kullanılabilmektedir. Addüktör kanal bloğunda iç uyluğa lineer bir ultrason probu yerleştirilir. Femoral arter Sartorius kası altında iç uyluğun alt üçte birinde lokalize edilir. Ultrason probu, teknik olarak femoral arter tespit edilene kadar medial istikamete doğru hareket ettirilir. Adductor hiatus ve kanal tespit edildikten sonra, safen siniri femoral artere yüzeyel ve lateral hiperekoik bir yapı olarak görüntülenir. Diğer tedavi grubuna benzer şekilde, safen sinirin dağılımında disestezi oluşturmak için sinir uyarıcısı kullanılarak sinir tabakası boyunca lokal anestezik madde enjekte edilir.",
        "question": "Safen sinirinin femoral artere göre konumu nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yüzeyel ve lateral"
            ],
            "answer_start": [
                510
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında nasıl algılanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "elektriksel aktiviteye"
            ],
            "answer_start": [
                56
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Elektriksel aktivite hangi liflerle sinir sistemine iletilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri"
            ],
            "answer_start": [
                134
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "İleti için ilk bağlantı noktası neresidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "spinal kordun arka boynuzu"
            ],
            "answer_start": [
                258
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Ağrının algılanması (persepsiyon) nerede gerçekleşir?",
        "answers": {
            "text": [
                "talamus"
            ],
            "answer_start": [
                371
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Ağrı iletimi hangi maddelerin salınımı sonucunda modülasyona uğrar?",
        "answers": {
            "text": [
                "substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin"
            ],
            "answer_start": [
                496
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Cerrahi doku hasarı ne tür stimuluslar oluşturur?",
        "answers": {
            "text": [
                "tekrarlayıcı ağrılı"
            ],
            "answer_start": [
                676
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Spinal korda ulaşan ileti hangi yollarla modüle edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "inhibitör ya da eksitatör"
            ],
            "answer_start": [
                748
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Bazı impulslar hangi yapıları provoke etmek için geçer?",
        "answers": {
            "text": [
                "segmental refleks cevapları"
            ],
            "answer_start": [
                838
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Santral sensitizasyon nasıl oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla"
            ],
            "answer_start": [
                1248
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ağrılı bir uyaran duyusal sinir uçlarında algılanarak elektriksel aktiviteye dönüştürülür. Daha sonra bu elektriksel aktivite A delta (miyelinli-hızlı) ve C lifleri (miyelinsiz-yavaş) ile sinir sistemine iletilir. İleti için ilk bağlantı noktası spinal kordun arka boynuzundadır. Ağrı buradan üst merkezlere iletilir. Ağrının algılanması (persepsiyon) ise talamusta olmaktadır. Ağrı iletimi çeşitli bölgelerde modülasyona uğrar. Periferde oluşan modülasyon doku hasarı sonucu substans P, glutamat, bradikinin, histamin, prostaglandin ve serotonin gibi nörotransmiterlerin salınımı sonucunda olmaktadır. Cerrahinin oluşturduğu doku hasarı ve inflamasyon tekrarlayıcı ağrılı stimuluslar oluşturur. Spinal korda ulaşan ileti inhibitör ya da eksitatör nörotransmiterler yolu ile modüle edilmektedir. Bazı impulslar segmental refleks cevapları provoke etmek için anterior ve anterolateral boynuzlara geçer. Diğerleri ise spinotalamik ve kortikal cevapları oluşturdukları üst merkezlere iletilir. Direkt ya da indirekt yoğun nosiseptörlerin aktivasyonu C lifleri yoluyla spinal kordda fasilasyon, ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu; santral sensitizasyon ile sonuçlanır. Santral sensitizasyon glutamat reseptör iyon kanallarındaki (NMDA) magnezyumun ayrılması yoluyla oluşur.",
        "question": "Ağrılı veya sensoriyal uyarılara artmış cevapların oluşumu ne ile sonuçlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "santral sensitizasyon"
            ],
            "answer_start": [
                1187
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "Akut mezenter iskemi (AMİ) nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yaşamı tehdit eden acil bir durumdur"
            ],
            "answer_start": [
                111
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "AMİ, hangi hastalık kompleksini içerir?",
        "answers": {
            "text": [
                "akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemi"
            ],
            "answer_start": [
                187
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "AMİ hangi durumlara neden olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ölüme"
            ],
            "answer_start": [
                427
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "1993 yılında yapılan bir çalışmada Amerika ve Avrupa'da akut hastaneye kabullerin ne kadarı AMİ'li olgular oluşturmuştur?",
        "answers": {
            "text": [
                "1:1000"
            ],
            "answer_start": [
                543
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "AMİ sıklığında artış olmasının nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması"
            ],
            "answer_start": [
                657
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "Acil servislere başvuran AMİ'li olguların oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%0.09 ile %0.2"
            ],
            "answer_start": [
                802
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "Önceden ek hastalıkların bulunması AMİ'de neyi etkiler?",
        "answers": {
            "text": [
                "prognozu kötüleştirdiği"
            ],
            "answer_start": [
                879
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "Akut mezenterik arteriyel embolinin AMİ'deki oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%50"
            ],
            "answer_start": [
                221
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "Mezenterik venöz trombüs AMİ'de hangi oranlarda görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "%5-15"
            ],
            "answer_start": [
                273
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Akut mezenter iskemi (AMİ), bağırsağın bir segmentine kan akımının ani olarak kesilmesi sonucu ortaya çıkan ve yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. AMİ, izole bir klinik antite olmayıp, akut mezenterik arteriyel emboli (%50) ve trombüs (%15-25), mezenterik venöz trombüs (%5-15) ve non-oklüzif mezenterik iskemiyi (%20) içeren hastalık kompleksidir. İskemiye, hücresel hasara, bağırsak nekrozuna ve tedavi edilmediği takdirde ölüme neden olabilmektedir. 1993 yılında yapılmış olan bir çalışmada Amerika ve Avrupa’da akut hastaneye kabullerin 1:1000’ni AMİ’li olguların oluşturduğu rapor edilmiştir. Günümüzde ise hala bildiriminin yetersiz olmasına rağmen komorbit hastalıkları olan yaşlı nüfüsun giderek artması ile birlikte AMİ’nin de sıklığında artış olduğu (acil servislere başvuran tüm olguların %0.09 ile %0.2’si) aynı zamanda önceden ek hastalıkların bulunmasının AMİ’de prognozu kötüleştirdiği belirtilmektedir.",
        "question": "Non-oklüzif mezenterik iskeminin AMİ'deki oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%20"
            ],
            "answer_start": [
                316
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Barsaklar kan akımındaki azalmayı nasıl tolere eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "önemli miktarda"
            ],
            "answer_start": [
                35
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Dinlenimde, barsak kapillerlerinin ne kadarı yeterli oksijenden ödün vermeden perfüze olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "%80"
            ],
            "answer_start": [
                106
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince ne yapar?",
        "answers": {
            "text": [
                "artan miktarlarda oksijen çeker"
            ],
            "answer_start": [
                209
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Uzamış iskeminin sonucu nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "inflamatuar reaksiyonu"
            ],
            "answer_start": [
                405
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Transmural nekroz oluştuğunda ne olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder"
            ],
            "answer_start": [
                476
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "şiddetli ve devamlı"
            ],
            "answer_start": [
                593
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Başlangıç fazında fizik muayenede hangi bulgular yoktur?",
        "answers": {
            "text": [
                "abdominal rijidite veya peritoneal işaretler"
            ],
            "answer_start": [
                653
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Akut mezenter iskemiye hangi klasik sonuçlar dayanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "fiziksel bulgularla orantısız ağrı"
            ],
            "answer_start": [
                726
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Başlangıçta hangi durum doktoru yanıltabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kusmayla birlikte barsak boşalması"
            ],
            "answer_start": [
                812
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Barsaklar, kan akımındaki azalmayı önemli miktarda tolere edebilirler. Dinlenimde, barsak kapillerlerinin %80’e kadarı yeterli oksijenden ödün vermeksizin perfüze olur. Barsak mukozası hipoperfüzyon süresince artan miktarlarda oksijen çeker ve iskeminin başlangıç periyodunda mukozal bütünlük korunur. Uzamış iskemi, intestinal mukozal bariyerin bozulmasına ve sonunda bakteri translokasyonuna izin veren inflamatuar reaksiyonu başlatır. Transmural nekroz bir kez oluştuğunda lokal peritoneal ve sistemik inflamatuar yanıt hızlıca bu durumu takip eder. Başlangıç fazında viseral iskemi ağrısı şiddetli ve devamlıdır, palpasyonla artmaz, fizik muayenede abdominal rijidite veya peritoneal işaretler yoktur. Bu klasik sonuçlar “fiziksel bulgularla orantısız ağrı” akut mezenter iskemiye dayanmaktadır. Başlangıçta kusmayla birlikte barsak boşalması muayene eden doktoru yanıltabilir ve dikkatini diğer gastrointestinal hastalıklara ayırmasına neden olabilir. Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte, ağrının karındaki yeri belirginleşir ve ilişkili fizik muayene bulguları oluşur.",
        "question": "Peritoneal inflamasyonla birlikte olan ileri süreçte ne oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "ilişkili fizik muayene bulguları"
            ],
            "answer_start": [
                1051
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Kardiyak kaynaklı emboli genellikle hangi arterin orijinini tercih eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "SMA"
            ],
            "answer_start": [
                78
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Çoğu mezenterik arteryel emboli nereden kaynaklanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kalbin sol kısmından"
            ],
            "answer_start": [
                137
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Embolinin daha az sıklıkta kaynaklandığı yerler nerelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan"
            ],
            "answer_start": [
                313
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok hangi durum kolaylaştırır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kardiak aritmiler"
            ],
            "answer_start": [
                448
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Mezenter iskemi tespit edilen hastaların yüzde kaçında AF tespit edilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 60"
            ],
            "answer_start": [
                579
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon"
            ],
            "answer_start": [
                643
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "SMA embolisi tipik olarak hangi damarları tutar?",
        "answers": {
            "text": [
                "proksimal jejunal dallar"
            ],
            "answer_start": [
                784
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Çölyak arter ve İMA embolileri ne kadar sıklıkla görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha nadirdir"
            ],
            "answer_start": [
                1026
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Hipogastrik arter embolisi neden nadiren iskemiye neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "gelişmiş pelvik kollateraller"
            ],
            "answer_start": [
                1069
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kardiyak kaynaklı emboli, aortadan ayrılma açısı ve çapı nedeniyle genellikle SMA orijinini tercih eder. Çoğu mezenterik arteryel emboli kalbin sol kısmından, çoğunlukla sol atrium veya sol ventriküldeki bir trombüsten ya da mitral veya aortik kapaklardaki bir lezyondan kaynaklanır. Daha az sıklıkta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır. Trombüs atılmasını ve embolizasyonu en çok kardiak aritmiler özellikle atriyal fibrilasyon (AF) kolaylaştırır. Yapılan bir çalışmada mezenter iskemi tespit edilen hastaların % 60’ında kardiyak ritim bozukluğu olarak AF tespit edilmiştir. Myokardial diskinezi, kardioversiyon ve kardiak kateterizasyon emboliye eğilim oluşturan diğer klinik durumlardır. SMA embolisi tipik olarak proksimal jejunal dallar ve orta kolik arterin orijininin distalini tutar. Bu durum, proksimal jejenumun korunduğu ve transvers ve distal kolonun perfüze olduğu ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar. Çölyak arter ve İMA embolileri daha nadirdir. Hipogastrik arter embolisi, gelişmiş pelvik kollateraller nedeniyle nadiren iskemiye neden olur.",
        "question": "Hangi arterin embolisi ince barsak ve kolon iskemisi paternine yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "SMA embolisi"
            ],
            "answer_start": [
                758
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Mezenter iskemi tanısı neden zordur?",
        "answers": {
            "text": [
                "karekteristik olarak belirsiz"
            ],
            "answer_start": [
                80
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Hangi hastalarda mezenter iskemiden şüphelenilmelidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda"
            ],
            "answer_start": [
                181
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Mezenter iskemi hangi faktörlerle başlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma"
            ],
            "answer_start": [
                462
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması ne kadar süreyle idame ettirilebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bir ile altı saatlik"
            ],
            "answer_start": [
                600
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Mezenter iskemide tipik olarak ağrı nerede başlar ve nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "periumblikal bölgede"
            ],
            "answer_start": [
                707
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "İskeminin ilerlemesiyle ağrı nasıl değişir?",
        "answers": {
            "text": [
                "devamlı"
            ],
            "answer_start": [
                830
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Mezenter iskemide ağrıya eşlik edebilecek diğer semptomlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir"
            ],
            "answer_start": [
                850
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Mezenter iskeminin başlangıç aşamasında karın muayenesinde hangi bulgular görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "defans ve rebaunt negatif"
            ],
            "answer_start": [
                961
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "Mezenter iskemide periumblikal bölgedeki ağrı nasıl bir karakterdedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "şiddetli, kramp şeklinde"
            ],
            "answer_start": [
                750
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi tanısı en zor konan hastalıklardan biridir. Bulgu ve semptomlar karekteristik olarak belirsiz, nonspesifik ve hastalar arasında geniş ölçüde farklılık gösterebilir. Elli yaşın üzerinde risk faktörlerini taşıyan veya atriyal fibrilasyon ya da vaskülitli genç hastalarda iki saatten daha uzun süreli, ani başlayan ciddi karın ağrısı, beraberinde abdominal distansiyon ve nedeni açıklanamayan asidoz varlığında mezenter iskemiden şüphelenilmelidir. Arteryal spazm, yetersiz kollateral dolaşım ve perfüzyon basıncındaki azalma iskemiyi başlatır. Tıkanmanın distalindeki barsak kanlanması bir ile altı saatlik kritik bir süre daha, lokal ve hümoral faktörlerle idame ettirilebilir. Tipik olarak, periumblikal bölgede, ani olarak başlayan, şiddetli, kramp şeklinde ağrı ile karekterizedir. İskeminin ilerlemesi ile ağrı devamlı hale gelir. Karın ağrısı ile birlikte bulantı, kusma olabilir. Başlangıçta karın yumuşak, barsak sesleri aktiftir. Karında defans ve rebaunt negatiftir.",
        "question": "İskeminin ilerlemesiyle ağrı ne hale gelir?",
        "answers": {
            "text": [
                "devamlı"
            ],
            "answer_start": [
                830
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "İskemi ilerledikçe nekroz ne kadar süre sonra mukozadan submukozaya doğru ilerler?",
        "answers": {
            "text": [
                "sekiz saatten"
            ],
            "answer_start": [
                19
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Nekrozun barsağın tüm katlarına ulaşması ile hangi bulgular belirgin hale gelir?",
        "answers": {
            "text": [
                "periton irritasyon"
            ],
            "answer_start": [
                119
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "İskemi ilerledikçe karında hangi bulgular ortaya çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt"
            ],
            "answer_start": [
                177
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Nekrozun ilerleyerek transmural hale gelmesi ne kadar süre sonra gerçekleşir?",
        "answers": {
            "text": [
                "12-24 saat"
            ],
            "answer_start": [
                361
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Transmural nekrozun geliştiği devrede prognoz nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "çok kötüdür"
            ],
            "answer_start": [
                485
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda nasıl bir koku duyulur?",
        "answers": {
            "text": [
                "dışkımsı"
            ],
            "answer_start": [
                609
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır"
            ],
            "answer_start": [
                689
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Kronik mezenterik iskeminin semptomlarının ortaya çıkması için hangi şart gereklidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan"
            ],
            "answer_start": [
                763
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Kronik mezenterik iskemi hastalarının çoğunluğu hangi yaş aralığındadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "50-60"
            ],
            "answer_start": [
                903
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İskemi ilerledikçe sekiz saatten sonra nekroz, mukozadan submukozaya doğru ilerler ve barsağın tüm katlarına ulaştıkça periton irritasyon bulguları belirgin hale gelir. Karında distansiyon belirir, hassasiyet, defans ve rebaunt ortaya çıkıp barsak sesleri azalır. Rektal kanama, kanlı kusma ve kanlı nazogastrik içerik ve gaz gayta çıkaramama görülür. Yaklaşık 12-24 saat sonra nekroz ilerleyerek transmural hale gelir ve peritonit bulgularının ortaya çıktığı bu devrede artık prognoz çok kötüdür ve tedavi için en değerli olan erken devrenin kaçırıldığını gösterir. Doku ölümü nedeniyle hastanın solunumunda dışkımsı bir koku duyulur. Kronik mezenterik iskeminin tek nedeni vardır ve oda mezenterik damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığıdır. Semptomların, üç mezenterik arterden (çölyak, SMA, İMA) ikisinin belirgin tıkayıcı lezyonu olmadan ortaya çıkmayacağı kabul edilmektedir. Hastaların çoğu 50-60 yaşlarında, ağır sigara içicisi ve kadındır.",
        "question": "Kronik mezenterik iskemi hastalarının çoğunluğu hangi yaşam alışkanlığına sahiptir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sigara içicisi"
            ],
            "answer_start": [
                926
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG ile hangi arterlerin aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "çölyak arter ve SMA"
            ],
            "answer_start": [
                37
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG ile hangi arterin görüntülenmesi genellikle zordur?",
        "answers": {
            "text": [
                "İMA"
            ],
            "answer_start": [
                100
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG hangi durumların değerlendirilmesinde daha az başarılıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın"
            ],
            "answer_start": [
                147
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde hangi bulguları gösterebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "SMA oklüzyonu ve barsak spazmını"
            ],
            "answer_start": [
                316
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "Mezenter iskemi ileri evresinde USG'de hangi bulgular görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı"
            ],
            "answer_start": [
                383
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak hangi faktörler gösterilebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması"
            ],
            "answer_start": [
                513
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG hangi arterlerin aortadan ayrıldığı yerin görüntülenmesinde kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "çölyak arter ve SMA"
            ],
            "answer_start": [
                37
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG'nin mezenter iskemi tanısındaki başarısızlığı hangi durumlarla ilişkilidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde"
            ],
            "answer_start": [
                147
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "USG’de ileri evrede hangi bulgular azalabilir ya da kaybolabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "peristaltizm"
            ],
            "answer_start": [
                425
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ultrasonografide (USG) sagital aksta çölyak arter ve SMA’nın aortadan ayrıldığı yer gösterilebilir. İMA’yı görüntülemek genellikle zordur. USG’nin non-oklüziv trombüs veya distal tıkanıklığın değerlendirilmesinde daha az başarılı olduğu saptanmıştır. Ultrasonografi, arteryel oklüziv mezenter iskemi erken evresinde SMA oklüzyonu ve barsak spazmını gösterebilir. İleri evrede oluşan sıvı dolu anslar, azalmış ya da kaybolmuş peristaltizm, barsak duvarı incelmesi ya da peritonda serbest sıvı görülebilir. USG’nin yapan kişiye bağımlı oluşu, obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması gibi faktörler USG’nin mezenter iskemi tanısındaki kısıtlamalarına örnek olarak gösterilebilir.",
        "question": "Mezenter iskemi tanısında USG’nin başarısını etkileyen hasta özellikleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "obezite, geçirilmiş batın operasyonlarının varlığı, hasta uyumu ve barsak gazlarının görüntüyü bozması"
            ],
            "answer_start": [
                541
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Mezenter iskemi hastalarının yönetiminde ilk adımlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanması"
            ],
            "answer_start": [
                61
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Doku perfüzyonunun sağlanması için ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "yeterli sıvı resüstasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                162
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "oksijen desteği"
            ],
            "answer_start": [
                252
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Hangi ilaçlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Vazapresör ilaçlar"
            ],
            "answer_start": [
                283
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen ilaçlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon"
            ],
            "answer_start": [
                506
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Vazopresörlerin olumsuz etkisini minimalize etmek için ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "yeterli miktarda sıvı replasmanı"
            ],
            "answer_start": [
                728
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Bağırsak mukozası ortadan kalktığında hangi durum gelişebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bakteri translokasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                815
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Mezenter iskemi tedavisinde profilaktik antibiyotiklerin beklenen etkisi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması"
            ],
            "answer_start": [
                1139
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Mezenter iskemide tedavi neye yöneliktir?",
        "answers": {
            "text": [
                "altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına"
            ],
            "answer_start": [
                1273
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Mezenter iskemi hastalarının yönetimi iskemi gelişmeden önce resüstasyon, erken tanı, erken revaskülarizasyonun sağlanmasıdır. Doku perfüzyonunun sağlanması için yeterli sıvı resüstasyonu yapılmalıdır. Artmış doku oksijen ihtiyacının karşılanması için oksijen desteği sağlanmalıdır. Vazapresör ilaçlar (dopamin, noradrenalin gibi) ve kardiak dijital gibi splanknik vazokonstriksüyona yol açabilecek ajanlardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Mezenterik kan akımı üzerinde daha az etkili olduğu gösterilen dobutamin, düşük doz dopamin ve milrinon gibi ilaçlar vazopresör kullanımın gerekli olması durumunda dikkatli bir şekilde kullanılmalıdır. Vazopresörlerin splanik akım üzerindeki olumsuz etkisi minimalize edilebilmek için yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bağırsak mukozası ortadan kalktığı için bakteri translokasyonu gelişebilir, bu sebeple profilaktik antibiyoterapi verilmesi hastalar için faydalıdır. Mezenter iskemide profilaktik antibiyotiklerin rolünü inceleyen spesifik bir araştırma olmasa da, geniş spektrumlu antibiyotiklerin (örneğin bir penisilin veya metronidazol ile birlikte üçüncü kuşak sefalosporin), bakteriyel translokasyonun sonuçlarını azaltması beklenir. Bu nedenle de erken dönemde verilmesi faydalıdır. Mezenter iskemide tedavi altta yatan embolinin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Cerrahi işlem kararı tanıya yönelik görüntülemeler sırasında peritonit bulgusuna rastlanılıp rastlanılmaması ile direk ilişkilidir.",
        "question": "Vazapresör ilaçlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "dopamin, noradrenalin"
            ],
            "answer_start": [
                303
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Konjenital katarakt terimi ne için kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "lens opasiteleri"
            ],
            "answer_start": [
                70
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "İnfantil katarakt terimi neyi tanımlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri"
            ],
            "answer_start": [
                104
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Hangi durumda her iki katarakt türü için konjenital katarakt terimi kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde"
            ],
            "answer_start": [
                202
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Konjenital kataraktlar hangi yaş grubundaki tedavi edilebilir körlüklerin önemli bir sebebidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bebeklik ve çocukluk"
            ],
            "answer_start": [
                461
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Çocuk gözü ve merkezi sinir sistemi neden hassastır?",
        "answers": {
            "text": [
                "büyüme anormalliklerine ve gelişimsel gerilikler"
            ],
            "answer_start": [
                712
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Erken tanı ve tedavi neyi etkiler?",
        "answers": {
            "text": [
                "prognozu"
            ],
            "answer_start": [
                808
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Konjenital katarakt tedavisinde amaç nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır"
            ],
            "answer_start": [
                849
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Cerrahi müdahale ile ne engellenmeye çalışılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "deprivasyon ambliyopisi"
            ],
            "answer_start": [
                965
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Cerrahinin ardından ortaya çıkan kırma kusuru nasıl düzeltilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "gözlük veya kontak lens"
            ],
            "answer_start": [
                1093
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital katarakt terimi doğumda var olan veya ilk bir ayda görülen lens opasiteleri için kullanılır. Yaşamın ilk yılı boyunca ortaya çıkan lens opasiteleri ise infantil katarakt adını alırlar. Ancak çok yoğun olmayan lens opasiteleri doğumda atlandığı ve sonradan tespit edildiğinde kesafetin ne zaman geliştiği bilinmediğinden pek çok hekim tarafından her ikisini kapsayacak şekilde konjenital katarakt terimi kullanılmaktadır. Konjenital kataraktlar halen bebeklik ve çocukluk çağındaki tedavi edilebilir körlüklerin en önemli sebeplerinden birini oluşturmaktadır. Çocuk gözü, büyümekte olan bir gözdür. Doğumda gelişimini henüz tamamlamamıştır, merkezi sinir sistemi de gelişimini henüz tamamlamadığı için büyüme anormalliklerine ve gelişimsel geriliklere karşı oldukça hassastır. Erken tanı ve tedavi prognozu oldukça etkiler. Tedavide amaç, mümkün olduğunca kısa sürede ve erken dönemde net bir retina görüntüsü oluşmasını sağlamaktır. Cerrahi müdahale ile deprivasyon ambliyopisi engellenmeye çalışılır. Cerrahinin ardından ortaya çıkan izometropik veya anizometropik kırma kusurunun gözlük veya kontak lens ile düzeltilmesi ve ambliyopiye yönelik kapama tedavisi yapılması gerekmektedir.",
        "question": "Ambliyopi tedavisi için ne yapılması gerekmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kapama tedavisi"
            ],
            "answer_start": [
                1157
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Gözler embriyoda hangi gün belirmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "22. günde"
            ],
            "answer_start": [
                17
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Optik veziküller nasıl oluşmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "nöral tüpün kapanması"
            ],
            "answer_start": [
                80
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Optik vezikül yüzeyinde hangi hücrelerden lens plağı oluşmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "ektoderm"
            ],
            "answer_start": [
                161
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Lensin ön kapsülü ne tür bir maddeden oluşmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "hyalin"
            ],
            "answer_start": [
                264
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Vezikülün arka hücreleri neyi oluşturmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "primer lens liflerin"
            ],
            "answer_start": [
                350
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Primer lens liflerine ne ad verilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "embriyoner nükleus"
            ],
            "answer_start": [
                414
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Sekonder lens liflerinin sentezi ne zaman gerçekleşmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hayat boyu"
            ],
            "answer_start": [
                514
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Doğumdan sonra hangi hücreler yeni lens lifleri üretmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ekvator hücrelerinin"
            ],
            "answer_start": [
                575
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Sütürler önde ve arkada nasıl yerleşmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "düz Y arkada ters Y"
            ],
            "answer_start": [
                803
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Gözler embriyoda 22. günde ön beynin yanlarında belirmektedir. Optik veziküller nöral tüpün kapanmasıyla ortaya çıkmaktadır. Optik vezikül yüzeyinde mevcut olan ektoderm hücrelerden lens plağı oluşmaktadır. Lensin ön kapsülü, vezikülün ön hücrelerinden salgılanan hyalin benzeri maddeden oluşmaktadır. Vezikülün arka hücreleri ise öne doğru uzayarak primer lens liflerini oluşturmaktadır. Bu primer lens liflerine embriyoner nükleus adı verilir. Ekvator bölgesindeki liflerde sekonder lens lifleri (fötal nükleus) hayat boyu sentezi sürekli gerçekleşmektedir. Doğumdan sonra ekvator hücrelerinin yeni lifleri erişkin nükleusu ve lens korteksini üretmektedir. Ekvatoryel sekonder lens lifleri, anterior epitelyum altında öne doğru, arkada kapsülün altına göç edip sütürler oluşturmaktadır. Sütürler önde düz Y arkada ters Y şeklinde yerleşmektedir. Lens gelişim safhasında, oftalmik arterin bir dalı olan hyaloid arterden köken alan tunika vaskülozalentis tarafından beslenmektedir. Hyaloid arter doğuma kadar regrese olup hyaloid kanalı oluşturmaktadır.",
        "question": "Hyaloid arter doğuma kadar ne yapmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "regrese olup hyaloid kanalı"
            ],
            "answer_start": [
                1009
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Lens nasıl bir yapıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "avasküler"
            ],
            "answer_start": [
                5
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Lensin embriyonik hayatın ilk dönemindeki durumu nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kesif olup zamanla şeffaf hal alır"
            ],
            "answer_start": [
                87
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Lensin kırıcılık indeksi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "1.41"
            ],
            "answer_start": [
                148
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Genç lensten retinaya geçen ışık oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%90"
            ],
            "answer_start": [
                186
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Lensin fonksiyonu ve şeffaflığı için ne gereklidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yeterli beslenmesi"
            ],
            "answer_start": [
                304
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Lensin metabolik ihtiyaçları hangi sıvılardan karşılanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "aköz ve vitröz"
            ],
            "answer_start": [
                492
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Lens içinde hangi tür reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "fotokimyasal"
            ],
            "answer_start": [
                581
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Lensin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde hangi maddeler rol oynar?",
        "answers": {
            "text": [
                "antioksidan maddeler"
            ],
            "answer_start": [
                718
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Normal lensin yapısında su oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 65"
            ],
            "answer_start": [
                948
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Lens avasküler, sinirsel uyarısı olmayan bir yapıdır. Embriyonik hayatın ilk döneminde kesif olup zamanla şeffaf hal alır. Lensin kırıcılık indeksi 1.41’dir. Genç lensten görünen ışığın %90’ı retinaya geçer, bu oran zamanla düşme eğilimindedir. Lens fonksiyonu ve şeffaflığı için lens içindeki yapıların yeterli beslenmesi gereklidir. Lens avasküler olduğu için bütün beslenmesini çevredeki sıvılardan elde etmek ve artıkları da yine bu sıvıya vermek zorundadır. Lensin metabolik ihtiyaçları aköz ve vitröz sıvılarından karşılanır. Lens içerisinde ultraviyole ışınlarıyla başlayan fotokimyasal reaksiyonlar sonucunda reaktif oksijen radikalleri oluşmaktadır. Lens içeriğinin fotooksidasyonunun düzenlenmesinde çeşitli antioksidan maddeler mevcuttur. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu sistemde rol almaktadır. Bu mekanizmaların bozulması katarakt gelişiminde önemli yere sahiptir. Normal lensin % 65’i su % 35’i proteinlerden oluşmaktadır. İki tip protein mevcuttur, biri suda eriyen (sitoplazmik), diğeri suda erimeyen (hücre iskeleti ve plazma mebranında) tipdir. Suda eriyen proteinler alfa kristalin yapısında olup lens proteinlerinin % 90’ını oluşturmaktadır.",
        "question": "Suda eriyen proteinler lens proteinlerinin ne kadarını oluşturur?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 90"
            ],
            "answer_start": [
                1192
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "galaktozemi"
            ],
            "answer_start": [
                46
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliği neye yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "galaktoz kullanımının şiddetle azalması"
            ],
            "answer_start": [
                118
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktoz kullanımında enzim eksikliği hangi kalıtımla geçer?",
        "answers": {
            "text": [
                "otozomal resesif"
            ],
            "answer_start": [
                181
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktozeminin sistemik belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare"
            ],
            "answer_start": [
                202
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktoz içeren gıdalar diyetten çıkarılmazsa ne gibi komplikasyonlar ortaya çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon"
            ],
            "answer_start": [
                430
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktoz içeren gıdaların çıkarılması katarakt gelişimini nasıl etkiler?",
        "answers": {
            "text": [
                "önlenebilir"
            ],
            "answer_start": [
                702
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktoz içeren gıdalar diyetten çıkarılmadığında nasıl komplikasyonlar ortaya çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon"
            ],
            "answer_start": [
                430
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktokinaz eksikliğinde hangi tür kataraktlar meydana gelebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "presenil"
            ],
            "answer_start": [
                1069
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktokinaz eksikliğinde sistemik belirti var mıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Sistemik belirti yoktur"
            ],
            "answer_start": [
                845
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktın en sık metabolik nedeni galaktozemidir. Galaktoz-1-fosfat üridil transferaz enzim eksikliğiyle, galaktoz kullanımının şiddetle azalması söz konusudur. Kalıtım otozomal resesiftir. Gelişme geriliği, laterji, kusma ve diyare gibi sistemik belirtilerle bebeklik döneminde başlar. Süt içilmesi sonrasında idrarda indirgeyici maddeye rastlanır. Diyetten galaktoz içeren gıdalar (süt ve süt ürünleri) çıkarılmazsa hepatosplenomegali, anemi, sağırlık ve mental reterdasyon ortaya çıkar ve ölüme kadar ilerleyebilir. Hastaların büyük bir bölümünde hayatın ilk birkaç günü içerisinde lensin ortasında ‘yağ damlacığı’ kataraktı görülür. Diyetten galaktozun çıkarılmasıyla katarakt gelişimi önlenebilir. Galaktokinaz eksikliği, galaktoz kullanım metabolizmasında ilk enzim olan galaktokinazın yokluğudur. Otozomal resesif geçişlidir. Sistemik belirti yoktur. Süt içilmesi sonrası, idrarda indirgeyici maddelere rastlanır. Lameller opasiteden oluşan katarakt fötal hayatta veya erken bebeklik döneminde ortaya çıkabilir. Galaktokinaz eksikliği sebebiyle bazı presenil kataraktlar da meydana gelebilir.",
        "question": "Galaktokinaz eksikliği olan hastalarda süt içilmesi sonrası neye rastlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "idrarda indirgeyici maddeye"
            ],
            "answer_start": [
                323
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromu hangi ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir?",
        "answers": {
            "text": [
                "geri kalmış ülkelerde"
            ],
            "answer_start": [
                38
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromuna bağlı konjenital katarakt nasıl bir katarakta neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "nükleer tipte ve yoğun"
            ],
            "answer_start": [
                284
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Kataraktın nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "virüsün lensi doğrudan zedelemesi"
            ],
            "answer_start": [
                389
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Katarakt cerrahisi sonrası hangi komplikasyon gelişebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ciddi üveit"
            ],
            "answer_start": [
                533
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromunda katarakt dışında hangi göz bulguları görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi"
            ],
            "answer_start": [
                610
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromunda eşlik eden sistemik belirtiler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon"
            ],
            "answer_start": [
                832
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromu dışında konjenital katarakta neden olabilecek enfeksiyonlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs"
            ],
            "answer_start": [
                1040
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromu nasıl bir katarakta neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "nükleer tipte ve yoğun"
            ],
            "answer_start": [
                284
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromunda kataraktın oluşmasına neden olan faktör nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "virüsün"
            ],
            "answer_start": [
                389
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital rubella sendromu özellikle geri kalmış ülkelerde konjenital katarakta yol açan en sık enfeksiyöz nedendir. Gebelikte rubella geçirilmesine bağlı konjenital katarakt, insanlarda konjenital bir anomaliyle ilgili olarak ortaya konan ilk risk faktörlerinden biridir. Özellikle nükleer tipte ve yoğun bir katarakta neden olur. Beraberinde mikrosferofaki de vardır. Kataraktın nedeni virüsün lensi doğrudan zedelemesidir. Katarakt cerrahisi sonrası virüs lens materyalinden üretilebilir. Katarakt cerrahisi sonrası virüse bağlı ciddi üveit gelişebilir. Konjenital rubella sendromunda kataraktın yanı sıra mikroftalmus, siliyer cismin pigment epitelinin fokal nekrozu, retina pigment epitelinin düzensiz dejenerasyonu, konjenital glokom, subretinal neovaskülarizasyon, tuz- biber retinopatisi gibi göz bulguları da görülebilir. İşitme kaybı, hepatosplenomegali, pulmoner arter hipoplazisi, ensefalit, patent duktus arteriozus, interstisiyel pnömoni, trombositopeni, mikrosefali, ve mental retardasyon eşlik eden sistemik belirtilerdir. İntrauterin varisella, toksoplazmozis, herpes simpleks ve sitomegalovirüs enfeksiyonu da konjenital katarakta neden olabilir.",
        "question": "Konjenital rubella sendromunda katarakt cerrahisi sonrası hangi komplikasyonlar gelişebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ciddi üveit"
            ],
            "answer_start": [
                533
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Konjenital kataraktı olan çocuklarda hangi tür muayene yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "oftalmolojik"
            ],
            "answer_start": [
                44
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Konjenital katarakt muayenesinde hangi değerlendirmeler yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri"
            ],
            "answer_start": [
                79
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Biyomikroskopik muayene hangi koşullarda yapılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sedasyonla hatta genel anestezi altında"
            ],
            "answer_start": [
                176
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Kornea saydamlığı ve göz içi basıncı ne için önemlidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "cerrahi planlama"
            ],
            "answer_start": [
                298
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Retina ve optik sinir muayenesi ne zaman yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Pupillalar dilate edildikten sonra"
            ],
            "answer_start": [
                396
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "A- ve B-Scan ultrasonografi ile neler karşılaştırılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "aksiyel uzunluklar"
            ],
            "answer_start": [
                530
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Koopere olan hastalarda göz içi basıncı nasıl ölçülmelidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "aplanasyon tonometresi"
            ],
            "answer_start": [
                718
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Koopere olamayan hastalarda göz içi basıncı ne zaman ölçülmelidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ameliyat sırasında genel anestezi altında"
            ],
            "answer_start": [
                781
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Hangi ek patolojiler konjenital katarakt muayenesinde kaydedilmelidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Mikroftalmus, strabismus, nistagmus"
            ],
            "answer_start": [
                837
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Konjenital kataraktı olan çocuklara tam bir oftalmolojik muayene yapılmalıdır. Görme keskinliği, pupil cevabı, göz hareketleri değerlendirilmelidir. Biyomikroskopik muayenenin sedasyonla hatta genel anestezi altında yapılması gerekebilir. Kornea saydamlığı, göz içi basıncı değerlendirilmesinde ve cerrahi planlama da önemlidir. Kataraktın tipi ve dislokasyon olup olmadığı değerlendirilmelidir. Pupillalar dilate edildikten sonra retina ve optik sinir muayenesi yapılmalıdır. Her iki göze yapılan A- ve B-Scan ultrasonografi ile aksiyel uzunluklar karşılaştırılmalı ve arka segment değerlendirilerek retina dekolmanı ya da vitre içi hemoraji gibi patolojiler araştırılmalıdır. Koopere olan hastalarda göz içi basıncı aplanasyon tonometresi ile ölçülmelidir. Koopere olamayanlarda ameliyat sırasında genel anestezi altında ölçülmelidir. Mikroftalmus, strabismus, nistagmus gibi ek patolojiler kaydedilmelidir. Bu faktörlerden birinin varlığı prognozu etkileyecektir, ailenin bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Çocukluk çağı kataraktları sadece görmeyi azaltmakla kalmaz, aynı zamanda çocuğun normal görsel gelişimini de etkileyebilir. Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi bu çocuklardaki uzun dönem sonuçları belirlemektedir.",
        "question": "Konjenital kataraktın çocuklar üzerindeki uzun dönem sonuçlarını belirleyen faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Katarakt cerrahisinin zamanlaması, cerrahi teknik, afakik düzeltmenin seçimi ve ambliyopi tedavisi"
            ],
            "answer_start": [
                1137
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Antipsikotik ilaçlar hangi hastalıklarda kullanılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında"
            ],
            "answer_start": [
                45
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Antipsikotik ilaçların önemli bir yan etkisi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Kilo artışı"
            ],
            "answer_start": [
                444
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Kilo artışı hangi ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom"
            ],
            "answer_start": [
                531
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Kilo artışı psikolojik olarak hastaları nasıl etkileyebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini"
            ],
            "answer_start": [
                743
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Kilo artışı ile ilişkili olarak hangi sağlık sorunları ilaç uyumsuzluğuna neden olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bedensel ve ruhsal"
            ],
            "answer_start": [
                899
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Kilo artışının hastalarda yarattığı fiziksel etkiler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hareketsizlik ve enerjisizliğe"
            ],
            "answer_start": [
                691
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Antipsikotik ilaçların kullanıldığı nörobilişsel bozukluklar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "deliryum, demans"
            ],
            "answer_start": [
                304
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Antipsikotik ilaçların kullanıldığı anksiyete bozukluğu nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "obsesif kompulsif bozukluk"
            ],
            "answer_start": [
                164
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Kilo artışı, hastaların psikolojik olarak kendine güvenini nasıl etkiler?",
        "answers": {
            "text": [
                "vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir"
            ],
            "answer_start": [
                743
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; şizofreni, psikotik özellikli depresyon ve bipolar duygudurum bozukluğu gibi psikotik bozuklukların yanı sıra dirençli obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozukluklarında, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon ve kişilik bozukluklarında, deliryum, demans gibi nörobilişsel bozukluklarda ve anoreksia nervosa gibi başka çok çeşitli hastalıklarda kullanılabilen temel ilaçlardır. Kilo artışı, antipsikotiklerin önemli yan etkilerinden biridir. Kilo artışı hastalarda dislipidemi, hipertansiyon, diyabet, ateroskleroz, metabolik sendrom gibi önemli, hayatı tehdit edebilecek sonuçlara zemin hazırlamaktadır. Ayrıca neden olduğu hareketsizlik ve enerjisizliğe ek olarak hastaların vücut görünüşü ile ilgili kendine olan güvenlerini psikolojik olarak etkileyerek tedaviye uyumu azaltabilmektedir. Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerindendir.",
        "question": "Kilo artışı ve ilişkili sağlık sorunları ilaç uyumunu nasıl etkiler?",
        "answers": {
            "text": [
                "Kilo artışı ve buna bağlı olarak gelişen bedensel ve ruhsal sağlık sorunları ilaçlara uyumsuzluğun en önemli nedenlerinden"
            ],
            "answer_start": [
                858
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikoz DSM ve ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde nasıl tanımlanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "bir bozukluk"
            ],
            "answer_start": [
                62
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikoz belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmalar"
            ],
            "answer_start": [
                282
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "DSM'de hangi bozukluklar 'şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar' altında gruplandırılmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk"
            ],
            "answer_start": [
                512
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikotik belirtiler hangi hastalıklar için mutlak gerekli olan belirtilerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "şizofreni"
            ],
            "answer_start": [
                425
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikotik belirtiler hangi diğer psikiyatrik hastalıklarda ek belirti olarak görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar"
            ],
            "answer_start": [
                981
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikotik belirtiler hangi durumlarda tanı için mutlak gerekli değildir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda"
            ],
            "answer_start": [
                981
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikoz, kişinin hangi yetilerinde bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi olarak tanımlanabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde"
            ],
            "answer_start": [
                197
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikotik belirtiler hangi psikiyatrik hastalıklara ek belirti olarak görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar"
            ],
            "answer_start": [
                981
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikotik belirtilerin tanı için mutlak gerekli olmadığı durumlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar"
            ],
            "answer_start": [
                981
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Psikoz; DSM yada ICD gibi tanısal sınıflandırma sistemlerinde bir bozukluk olarak yer almamakla beraber, bir çok farklı ruhsal hastalıkla ilişkili olan bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Kişinin düşünce yapısında, duygudurumunda, davranışlarında, gerçeği algılayabilme yetisinde, kişiler arası iletişim ve ilişkilerinde, mental kapasitesinde ciddi bozulmaların olduğu bir belirtiler kümesi şeklinde tanımlanabilir. DSM de ‘şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluklar’ ana başlığı altında; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu, başka bir sağlık durumuna bağlı psikoz bozukluğu, tanımlanmış diğer bir şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk ve tanımlanmamış şizofreni açılımı kapsamında ve psikozla giden diğer bozukluk şeklinde gruplandırılmış olup, bu gruptaki hastalıklar için psikotik belirtiler mutlak gerekli olan belirtilerdir. İki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, nörobilişsel bozukluklar gibi başka bazı psikiyatrik hastalıklarda ise psikotik belirtiler ek belirti olarak kliniğe eşlik edebilmekle beraber tanı için mutlak gerekli değildir.",
        "question": "Psikotik belirtiler hangi ana başlık altında gruplandırılmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "şizofreni"
            ],
            "answer_start": [
                425
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Şizofreni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bir bozukluk"
            ],
            "answer_start": [
                77
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Şizofreni tanısı konulabilmesi için hangi şartların bir arada bulunması gerekmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bir takım belirtilerin"
            ],
            "answer_start": [
                216
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "pozitif ve negatif belirtiler"
            ],
            "answer_start": [
                576
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Pozitif belirtiler nasıl tanımlanabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma"
            ],
            "answer_start": [
                714
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Negatif belirtiler nasıl tanımlanabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "olağan işlevlerin azalması, kaybı"
            ],
            "answer_start": [
                784
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Son dönemlerde şizofreni hangi boyutlarla tanımlanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler"
            ],
            "answer_start": [
                919
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Şizofreninin pozitif belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Sanrı ve varsanılar"
            ],
            "answer_start": [
                1045
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Pozitif belirtiler, şizofreninin hangi özelliklerini temsil eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir"
            ],
            "answer_start": [
                1104
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Şizofreninin tanısal önemi olan belirtilerini ilk kim tanımlamıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Hughling Jackson"
            ],
            "answer_start": [
                636
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni; kişide bir çok alanda, çok değişik belirtileri bir arada gösteren bir bozukluktur. Bu belirtilerin hiç biri şizofreni için kesin tanı koydurucu (patognomonik) değildir. Şizofreni tanısı konulabilmesi için bir takım belirtilerin bir arada bulunmasına ek olarak kişinin toplumsal uyumunda ya da işlevselliğinde belirgin bir bozulmanın da ortaya çıkmış olması gerekmektedir. Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğinde ki bozulmada kişiden kişiye büyük farklar gözlenmektedir. Şizofrenide tanısal önemi olan belirtiler genel olarak ikiye ayrılır: Bunlar pozitif ve negatif belirtilerdir. Bu belirtileri ilk olarak Hughling Jackson 19. yüzyılda tanımlamıştır. Genel olarak pozitif belirtiler, olağan işlevlerdeki aşırılıklar ya da bozulma, negatif belirtiler ise olağan işlevlerin azalması, kaybı şeklinde tanımlanabilir. Son dönemlerde şizofreni; pozitif belirtiler, negatif belirtilere ek olarak dağınıklık (dezorganizasyon), bilişsel, duygudurum ve motor belirtiler boyutları ile de tanımlanmaktadır. Pozitif belirtiler: Sanrı ve varsanılar, şizofreninin pozitif belirtileri olup hastalığın en dramatik, en göze çarpan, önemli belirtilerindendir.",
        "question": "Şizofreninin belirti spektrumu ve kişinin işlevselliğindeki bozulma kişiden kişiye nasıl farklılık gösterir?",
        "answers": {
            "text": [
                "büyük"
            ],
            "answer_start": [
                469
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Şizofreni hastalığı kimler için üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır?",
        "answers": {
            "text": [
                "hasta ve yakınları"
            ],
            "answer_start": [
                20
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Hekimin hastayla ve yakınlarıyla nasıl bir ilişki kurması önemlidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "güvenilir"
            ],
            "answer_start": [
                264
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında bilgilendirme yapılırken neye dikkat edilmelidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "dengeli olunmalıdır"
            ],
            "answer_start": [
                423
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Hekimin hasta ve yakınlarına nasıl bir tutum sergilememesi esastır?",
        "answers": {
            "text": [
                "tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek"
            ],
            "answer_start": [
                465
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda hangi faktörler göz önünde bulundurulmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği"
            ],
            "answer_start": [
                669
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Şizofreni hastalığının tedavisinde hangi ilaçlar temel tedavi seçeneğidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "antipsikotik"
            ],
            "answer_start": [
                907
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Şizofreni hastalığının tedavisinde hangi biyolojik sağaltım yöntemleri kullanılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "EKT"
            ],
            "answer_start": [
                967
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Şizofreni hastalarının topluma uyumunda ne tür problemler yaşanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kişiler arası ilişkilerinde"
            ],
            "answer_start": [
                1061
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmak için ne tür yaklaşımlar önemlidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "psikososyal"
            ],
            "answer_start": [
                1198
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Şizofreni hastalığı hasta ve yakınları için oldukça üzüntü verici ve korkutucu bir hastalıktır. Başlangıçta sıklıkla hasta ve yakınlarının hastalığı kabul etmesi ile ilgili sıkıntılar yaşanmaktadır. Dolayısı ile bu dönemde özellikle hekimin hasta ve yakınları ile güvenilir bir ilişki kurabilmesi büyük önem taşımaktadır. Hasta ve yakınlarına hastalık hakkında gerekli bilgilendirme yapılmalı ve bu sırada mümkün olduğunca dengeli olunmalıdır. Hasta ve yakınlarını tamamen umutsuzluğa itecek veya tam iyileşme konusunda kesin garanti verici bir tutum içine girmemek esastır. Hekimin bu aşamada oldukça destekleyici ve sabırlı bir tutum içerisinde olması gerekmektedir. Hastalığın şiddeti, hastanın genel durumu, intihar düşünceleri, ek sağlık problemleri, katatonik belirtiler, sosyal desteği düşünülerek hastanın hastaneye yatış gerekliliği konusunda karar verilmelidir. Şizofreni hastalığının tedavisinde antipsikotik ilaçlar temel tedavi seçeneği olmakla beraber, EKT gibi biyolojik sağaltım yöntemleri de kullanılmaktadır. Ayrıca hastanın topluma uyumunda, kişiler arası ilişkilerinde, iş uyumunda ciddi problemler yaşanmakta olduğundan, hastanın çevresine ve topluma uyumunu artırmaya yönelik psikososyal yaklaşımlarda oldukça önemlidir.",
        "question": "Şizofreni hastalığında hekimin nasıl bir tutum içinde olması gerekmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "destekleyici ve sabırlı"
            ],
            "answer_start": [
                602
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Antipsikotik ilaçlar hangi hastalıklarda kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa"
            ],
            "answer_start": [
                45
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Antipsikotik ilaçlar psikiyatride hangi dönemden beri kullanılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1950’lerden"
            ],
            "answer_start": [
                649
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Antipsikotik ilaçların çeşitliliği ve etkisi nasıl gelişmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar"
            ],
            "answer_start": [
                853
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "İlk antipsikotik olan klorpromazin ne zaman ve kim tarafından keşfedilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "1953"
            ],
            "answer_start": [
                953
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Fenotiyazinler ilk olarak ne amaçla kullanılmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "ameliyat öncesi hastaların sedasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                1209
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Fenotiyazinlerin hangi etkileri gözlemlenmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sedatif"
            ],
            "answer_start": [
                1135
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Antipsikotik ilaçlar hangi psikiyatrik bozukluklarda kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa"
            ],
            "answer_start": [
                190
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı olarak ne kabul edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi"
            ],
            "answer_start": [
                937
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Antipsikotik ilaçların ilk kullanımı hangi amaçla olmuştur?",
        "answers": {
            "text": [
                "ameliyat öncesi hastaların sedasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                1209
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Antipsikotik ilaçlar, psikiyatri kliniğinde; sanrılı bozukluk, kısa psikoz bozukluğu, şizofreniform bozukluk, şizofreni, şizoaffektif bozukluk, madde/ilacın yol açtığı psikoz bozukluğu gibi psikotik bozukluklarda, iki uçlu (bipolar) ve ilişkili bozukluklar, depresyon bozuklukları, deliryum, demans gibi psikoz tablosunun belirti olarak görülebileceği hastalıklarda ve dirençli obsesif kompulsif bozukluk, anksiyete bozuklukları, dürtüsel özelliklerin belirgin olduğu kişilik patolojileri, davranım problemleri ile seyreden mental retardasyon, anoreksia nervosa gibi başka bir çok hastalıkta kullanılabilen temel ilaçlardır. Bu ilaçlar psikiyatride 1950’lerden beri kullanılan temel tedavi seçenekleridir. Kullanımları sonrasında ortaya çıkan kısıtlılıklar ilaçların geliştirilmesine ön ayak olmuş, zamanla antipsikotik ilaçların çeşitlilikleri artmış, daha az yan etkili veya daha etkili ilaçlar geliştirilmiştir. İlk antipsikotik olan klorpromazinin, 1953 yılında Laborit tarafından Fransa’da keşfedilmesi, psikoz farmakoterapisinde modern çağın başlangıcı sayılmaktadır. Antihistaminik bir ajan olarak geliştirilen fenotiyazinlerin sedatif etkilerinin gözlemlenmesi ile fenotiyazinler o dönemde ilk olarak ameliyat öncesi hastaların sedasyonu amacı ile kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Psikoz farmakoterapisinde neyin keşfi modern çağının başlangıcı olarak kabul edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "klorpromazinin"
            ],
            "answer_start": [
                937
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Klorpromazinin hangi etkisi ile reseptör blokajı saptanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "adrenerjik reseptör bloke edici"
            ],
            "answer_start": [
                191
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Klorpromazinin saptanan ikinci etkisi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "adrenerjik reseptör bloke edici etkisi"
            ],
            "answer_start": [
                191
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Zamanla klorpromazin kullanımıyla hangi yan etkiler gözlenmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi"
            ],
            "answer_start": [
                292
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Klorpromazin hangi yeni antipsikotik ilaçların bulunmasına zemin hazırlamıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin)"
            ],
            "answer_start": [
                482
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Klorpromazin ve benzeri ajanların hangi yan etkileri gözlenmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye"
            ],
            "answer_start": [
                678
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Tipik antipsikotik ilaçlar neden nöroleptikler olarak isimlendirilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "nörolojik yan etkilere neden olması"
            ],
            "answer_start": [
                930
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Antipsikotik ilaçların beyindeki etkisi hangi reseptörlerin blokajına bağlıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "D2"
            ],
            "answer_start": [
                1111
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Ekstrapiramidal semptomların (EPS) yan etkisi nerede yer alan reseptörlerin blokajına bağlıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "bazal ganglionlarda"
            ],
            "answer_start": [
                1163
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan antipsikotik ilaçlar nasıl sınıflandırılmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar"
            ],
            "answer_start": [
                876
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber zaman içinde diğer etkileri ve bu etkileri ortaya çıkaran mekanizmaları da keşfedilmeye başlanmıştır. Neden olduğu ortostatik hipotansiyon ile adrenerjik reseptör bloke edici etkisi, sonrasında ise antikolinerjik etkileri saptanmıştır. Zamanla ekstrapiramidal semptomlar ve tardif diskinezi etkileri gözlenmeye başlanmıştır. Etki mekanizmasının aydınlatılması ve yan etkilerin gözlenmesi; antipsikotik etkinliğe sahip çok sayıda yeni fenotiyazinin (flufenazin, perfenazin, thioridazin) ve hatta başka sınıflardan farklı antipsikotik ajanların bulunmasına zemin hazırlamıştır. Ancak kullanılan bütün bu ajanların değişik oranlarda ekstrapiramidal semptomlara, yani distonik reaksiyonlara, kas rijiditesine, tremora, akatiziye neden olduğu gözlenmiştir. Güçlü dopamin reseptör antagonizması yapan bu ilk grup antipsikotik ilaçlar tipik yada konvansiyonel antipsikotik ilaçlar olarak, nörolojik yan etkilere neden olması dolayısı ile de nöroleptikler olarak isimlendirilmişlerdir. Bugün artık bu ilaçların antipsikotik etkisinin beyinde mezolimbik sistemde yer alan D2 reseptörlerinin blokajına, EPS yan etkisinin ise bazal ganglionlarda yer alan aynı grup reseptörlerin blokajına bağlı olduğu bilinmektedir.",
        "question": "Klorpromazin ve benzeri antipsikotik ajanların etkisi nasıl keşfedilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Klorpromazinin hastalarda denenmesi ile beraber"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapin hangi şirket tarafından geliştirilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Eli Lilly"
            ],
            "answer_start": [
                56
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapinin kimyasal yapısı hangi ilaca çok benzerlik göstermektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "klozapi"
            ],
            "answer_start": [
                11
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapinin şizofreni hastalarında kullanılmasına ne zaman başlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1995"
            ],
            "answer_start": [
                310
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapin hastalarda hangi yan etkiye düşük oranda neden olmuştur?",
        "answers": {
            "text": [
                "ekstrapiramidal semptom"
            ],
            "answer_start": [
                411
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapin hangi kurum tarafından 1997 yılında onaylanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi"
            ],
            "answer_start": [
                496
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapinin hangi alanda yaygın bir şekilde kullanılmaya başlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "psikoz tedavisinde"
            ],
            "answer_start": [
                201
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapin dünya genelinde yaygın bir şekilde ne zaman kullanılmaya başlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1997"
            ],
            "answer_start": [
                483
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapinin kimyasal yapısının benzerliği hangi düşünceyi ortaya çıkarmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği"
            ],
            "answer_start": [
                189
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapinin kullanımı hastalarda hangi semptomlarda belirgin bir düzelme göstermiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "psikotik"
            ],
            "answer_start": [
                348
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Olanzapin, klozapinin kullanılmaya başlamasını takiben, Eli Lilly tarafından, 1990 yılında geliştirilmiş bir moleküldür. Bu molekülün kimyasal yapısının klozapine çok benzerlik göstermesi, olanzapinin psikoz tedavisinde faydalı olabileceği düşüncesini ortaya çıkarmıştır. Şizofreni hastalarında kullanılmasına 1995 yılında başlanmıştır. Hastalarda psikotik semptomlarda belirgin bir düzelme göstermekle beraber ekstrapiramidal semptom yan etkilerine çok düşük oranda neden olmuştur. 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi (U.S. Food and Drug Administration-FDA) tarafından onaylanarak gerek Amerika Birleşik Devletleri’nde gerekse tüm dünyada yaygın bir şekilde psikoz tedavisinde kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Olanzapin hangi yılda FDA tarafından onaylanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1997"
            ],
            "answer_start": [
                483
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Tiroid bezini hangi arterler besler?",
        "answers": {
            "text": [
                "Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima"
            ],
            "answer_start": [
                14
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Üst tiroid arteri nereden çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "karotis eksterna"
            ],
            "answer_start": [
                137
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Üst tiroid arteri hangi sinire paralel seyreder?",
        "answers": {
            "text": [
                "Superior laringeal"
            ],
            "answer_start": [
                222
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Alt tiroid arteri nereden çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "tiroservikal trunkustan"
            ],
            "answer_start": [
                315
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Arteria tiroidea ima hangi arterlerden çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arter"
            ],
            "answer_start": [
                591
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Tiroidin venleri nasıl drene olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "üç çift ven ile"
            ],
            "answer_start": [
                772
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Superior tiroid ven hangi vene drene olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "internal juguler"
            ],
            "answer_start": [
                861
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Orta tiroid ven nereden çıkar?",
        "answers": {
            "text": [
                "tiroid bezinin yan yüzeyinden"
            ],
            "answer_start": [
                911
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "İnferior tiroid ven hangi vene drene olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "Brachiosephalica"
            ],
            "answer_start": [
                1061
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Tiroid bezini Arteria tiroidea inferior, superior ve bazen Arteria tiroidea ima besler. Üst tiroid arteri, karotik bifurkasyon düzeyinde karotis eksterna dan çıkar. Öne ve aşağı doğru ilerleyerek tiroid üst lojuna ulaşır. Superior laringeal sinire paralel seyreder. Üst paratiroide bir dal verir. Alt tiroid arteri tiroservikal trunkustan çıkar. Juguler ven ve karotis arter arkasından yükselir. Prevertebral fasyayı deldikten sonra iki veya daha fazla dala ayrılıp RLS çaprazlar. Sinir arterin önünden, arkasından veya dalları arasından geçer. Arteria tiroidea ima tek olup bazen bulunmaz, Arkus aorta, sağ ana karotis veya brakiosefalik arterden çıkar. Vakaların % 1,5-12 oranında görülür. Tiroidin venleri, bezin yüzeyinde ve içinde pleksus meydana getirirler. Pleksus üç çift ven ile drene olur. Superior tiroid ven aynı isimli arterle birlikte seyreder ve internal juguler vene drene olur. Orta tiroid ven tiroid bezinin yan yüzeyinden çıkar. Bazen olmayabilir, nadiren çift olur. İnternal juguler vene drene olur. İnferior tiroid ven en geniş olanıdır ve Brachiosephalica vene drene olur. Sağ ve sol inferior tiroid venleri arası anastomoz sıktır, trakea önünde Plexus Thyroidea Impar adı verilen bir plexus oluşturup sol innominant vene drene olur.",
        "question": "Plexus Thyroidea Impar hangi vene drene olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "sol innominant"
            ],
            "answer_start": [
                1224
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "RLS sağda hangi arteri çaprazlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "subklavyan arter"
            ],
            "answer_start": [
                10
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Sağ RLS larenkse nasıl girer?",
        "answers": {
            "text": [
                "sağ tiroid lobunun arkasından geçerek"
            ],
            "answer_start": [
                142
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Sol RLS hangi yapının altından döner?",
        "answers": {
            "text": [
                "aortanın"
            ],
            "answer_start": [
                246
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Her iki RLS siniri tiroid arterlerini tiroid bezinin hangi kısmında çaprazlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "alt 1/3"
            ],
            "answer_start": [
                360
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Sağ RLS'nin non-rekürren varyasyonu nereye yönelir?",
        "answers": {
            "text": [
                "larenks"
            ],
            "answer_start": [
                218
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Süperior larenks siniri karotis arterin neresinden iner?",
        "answers": {
            "text": [
                "karotis arterin medialinden"
            ],
            "answer_start": [
                666
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Süperior larenks siniri hiyoid kemiğin hizasında kaça ayrılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "iki dala"
            ],
            "answer_start": [
                739
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "İnternal larenks dalı hangi tür lifler taşır?",
        "answers": {
            "text": [
                "duyusal"
            ],
            "answer_start": [
                779
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Eksternal larenks dalı hangi kası innerve eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "krikotiroid"
            ],
            "answer_start": [
                180
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS sağda subklavyan arteri, aşağıdan önden arkaya doğru dönerek çaprazlar ve trakeo-özofageal oyuk içerisinde yukarı doğru çıkar. Daha sonra sağ tiroid lobunun arkasından geçerek krikotiroid artikülasyonun arkasından larenkse girer. Sol RLS ise aortanın altından döner ve sağ rekürren sinir gibi yukarı çıkar. Her iki sinir, tiroid arterlerini tiroid bezinin alt 1/3'ünde çaprazlar. Hastaların %1 kadarında (non-rekürren), sağ RLS vagustan ayrıldıktan sonra subklavyan arterin altından dönmeksizin doğrudan larenkse yönelir. RLS ameliyat esnasında ortaya konulamazsa özellikle sağ tarafta, non-rekürren varyasyon olabileceği düşünülmelidir. Süperior larenks siniri karotis arterin medialinden aşağıya doğru iner. Hiyoid kemiğin hizasında iki dala ayrılır. İnternal larenks dalı duyusal, eksternal larenks dalı motor lifler ile krikotiroid kası innerve ederler. Sinirin dallanması karotis bifurkasyonu düzeyinde olur. Eksternal larenks dalı, superior tiroid arter ve veni ile beraber, sternotiroid kasın altından geçer ve aşağıya doğru devam edip krikotiroid kası innerve eder.",
        "question": "Eksternal larenks dalı hangi arter ile beraber seyreder?",
        "answers": {
            "text": [
                "superior tiroid"
            ],
            "answer_start": [
                942
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS tiroidin hangi bölümüne yakın seyreder?",
        "answers": {
            "text": [
                "alt polün lateral kenarına"
            ],
            "answer_start": [
                12
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS hangi arterin tiroide giriş düzleminde yer alır?",
        "answers": {
            "text": [
                "inferior tiroid arter"
            ],
            "answer_start": [
                77
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS'nin larinkse ulaşırken geçtiği yapılar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan"
            ],
            "answer_start": [
                169
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS'ye ulaşılabilecek en kolay nokta neresidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölge"
            ],
            "answer_start": [
                314
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS yaralanmasında hangi kasların paralizisi meydana gelir?",
        "answers": {
            "text": [
                "vokal kord gerilimini kontrol eden"
            ],
            "answer_start": [
                585
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS tek taraflı yaralanması hangi değişikliklere neden olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "yutma mekanizmasında ve seste"
            ],
            "answer_start": [
                694
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS yaralanması sonrası ses nasıl olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen"
            ],
            "answer_start": [
                782
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS paralizinin bir diğer işareti nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir"
            ],
            "answer_start": [
                1223
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa ses nasıl olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır"
            ],
            "answer_start": [
                1046
            ]
        }
    },
    {
        "context": "RLS, tiroid alt polün lateral kenarına yakın ve yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş düzleminde yer alır. Tiroid posteriorunda ilerlerken, Berry ligamanı arkasından veya arasından geçip krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca alt pol hizasından başlayarak yapılan palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu belirlenebilmektedir. RLS yaralanmasında vokal kord gerilimini kontrol eden kasların paralizisi meydana gelir. RLS tek taraflı yaralanması hastalarda yutma mekanizmasında ve seste önemli ölçüde değişikliğe neden olur. Sesteki değişiklik, yumuşak, fısıldar tarzda bir sesle, normal çıkan ama bağırmaya kadar yükselemeyen bir ses arasındadır. Bu farklılığı karşı taraftaki vokal kordun orta hattı geçebilme ve etkilenmiş olan korda yapışabilme yeteneği oluşturur. Eğer kordlar bir araya gelemiyorsa, ses yumuşak olacaktır ve net olmayacaktır. Eğer kordlar bir araya gelebiliyorsa, konuşma sesi normal olacak ancak bağırma yetisi kaybolacaktır. RLS paralizinin bir diğer işareti de yutmanın etkilenmesi ve sıvıların aspire edilmesidir. Bu durum zamanla iyileşmektedir ve/veya yutma eğitimiyle iyileşmeye yardımcı olunabilir.",
        "question": "RLS paralizi durumunda yutma eğitimi ne için kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "iyileşmeye"
            ],
            "answer_start": [
                1334
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Periferik sinir hasarlarında hangi onarım yöntemi ideal kabul edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "primer onarım"
            ],
            "answer_start": [
                77
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Fibrin glue ile primer sütür işlemi sinir onarımında nasıl bir yöntemdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "en basit"
            ],
            "answer_start": [
                183
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Primer onarım hangi durumlarda kullanılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlar"
            ],
            "answer_start": [
                235
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Hangi durumlar erken primer onarımı olumsuz etkiler?",
        "answers": {
            "text": [
                "operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması"
            ],
            "answer_start": [
                338
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Sinir hasarı ile onarım arasında günler geçmesi durumunda ne gerekmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sinir greftleri"
            ],
            "answer_start": [
                509
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sinir otogreftleri ile onarım"
            ],
            "answer_start": [
                632
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Otogreftlerde hangi dezavantajlar vardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi"
            ],
            "answer_start": [
                680
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Periferik sinir onarımlarında hangi dokular kullanılmaya başlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kas dokusu, tüp membran, kan damarı"
            ],
            "answer_start": [
                1113
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Otogreftler neden çok tercih edilmez?",
        "answers": {
            "text": [
                "donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar"
            ],
            "answer_start": [
                680
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Periferik sinir hasarlarında uzun dönemde iyi bir fonksiyonel sonuç sağlayan primer onarım ideal bir rekonstrüksiyon yöntemidir. Fibrin glue ile primer sütür işlemi, sinir onarımında en basit yöntemlerden biridir. Primer onarım sadece küçük defektlerde ve gerilim meydana gelmeden yapılan onarımlarda kullanılabilir. Herhangi bir nedenle operasyonun gecikmesi, sinirde doku kaybının olması erken primer onarımı olumsuz etkiler. Sinir hasarı ile onarım arasından günler geçmesinin ardından onarımda genellikle sinir greftleri gerekmektedir. Primer onarımın mümkün olmadığı sinir defektinin olduğu olgularda standart tedavi yaklaşımı sinir otogreftleri ile onarımdır. Otogreftlerde donör alan morbiditesi görülmesine bağlı bazı dezavantajlar vardır. Multipl cerrahi gereksinimi, skar oluşumu, fonksiyon kaybı, ikincil deformite meydana gelmesi, greft elde edilmesinde güçlük, var olan hastalığın yayılımını arttırması riski, doku boyut ve yapısındaki farklılıklar ve ekstremite distalinde soğuk intoleransı gelişmesi gibi nedenlerle çok tercih edilmezler. Bu dezavantajlarından dolayı periferik sinir onarımlarında kas dokusu, tüp membran, kan damarı gibi dokular kullanılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Periferik sinir hasarlarının onarımında kullanılmaya başlanan dokular nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kas dokusu, tüp membran, kan damarı"
            ],
            "answer_start": [
                1113
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Chiari malformasyonu (CM) nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "doğumsal bir anomali"
            ],
            "answer_start": [
                140
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda ne görüş birliği var mıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "bulunmamaktadır"
            ],
            "answer_start": [
                853
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Chiari malformasyonları neden tanı aşamasında zorluklar yaratabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "non-spesifik semptomlar"
            ],
            "answer_start": [
                481
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "CM tip 1'in rastlanma oranının artmasının nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı"
            ],
            "answer_start": [
                601
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Chiari malformasyonlarının tedavisinde genel olarak hangi işlemler yapılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi"
            ],
            "answer_start": [
                883
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda ne bulunmamaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "görüş birliği"
            ],
            "answer_start": [
                839
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Chiari malformasyonlarının tedavisinde genel olarak hangi işlemler yapılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi"
            ],
            "answer_start": [
                883
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Chiari malformasyonu tedavisinde ek olarak hangi işlemleri savunanlar bulunmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini"
            ],
            "answer_start": [
                968
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Chiari malformasyonlarının doğal seyri hakkında ne bilinmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tam olarak açıklanamamıştır"
            ],
            "answer_start": [
                417
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Chiari malformasyonu (CM) beyin sapı ve serebellumun servikal spinal kanala doğru değişen derecelerde yer değiştirmesi ile karakterize olan doğumsal bir anomalidir. Chiari malformasyonlarını açıklayacak kesin bir teori bulunmamakla birlikte bu patolojik durumun embriyolojik bir anomali devamı mı yoksa sonradan gelişen bir patolojik durumun devamı mı olduğu konusu net olarak bilinmemektedir. Hastalığın doğal seyri tam olarak açıklanamamıştır. Chiari malformasyonları genellikle non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle tanı aşamasında zorluklar görülebilmektedir. Son yıllarda özellikle ülkemizde çok sık ve fazla sayıda MR görüntüleme yapıldığı için CM tip 1 rastlanma oranı artmaktadır. Bunların hangilerinin cerrahi aday olacağı halen bilinmemektedir. Siringomiyeli (SM) ile birlikte olan veya olmayan olgularda tedavi konusunda da görüş birliği bulunmamaktadır. Genel olarak foramen magnum dekompresyonu ve C1 laminektomi standart olarak yapılsa da, ek olarak duranın açılmasını ve araknoid yapışıklıkların giderilmesini savunanlar da bulunmaktadır.",
        "question": "Chiari malformasyonları tanı aşamasında neden zorluklar yaratabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "non-spesifik semptomlar vermesi nedeniyle"
            ],
            "answer_start": [
                481
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "Chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "MRG"
            ],
            "answer_start": [
                156
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "MRG olmayan durumlarda hangi yöntem kullanılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tomografik miyelografi"
            ],
            "answer_start": [
                241
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "Chiari malformasyonlarının prenatal tanısı nasıl konulabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "In utero ultrasonografi"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "CM1 ve CM2'de normalde hangi yapı küçük olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "posterior fossa"
            ],
            "answer_start": [
                309
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "Badie ve arkadaşlarının çalışmasında hangi bulgu elde edilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıkları"
            ],
            "answer_start": [
                469
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "Chiari malformasyonlarına eşlik eden kemik anomalileri hangi yöntemlerle ortaya konabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "BT ve direk grafi"
            ],
            "answer_start": [
                682
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "MRG'de serebellar tonsillerin ne kadar herniasyonu Chiari malformasyonu olarak tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "5mm'den fazla"
            ],
            "answer_start": [
                771
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "Chiari malformasyonlarına eşlik eden diğer anomaliler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Hidrosefali, siringomiyeli"
            ],
            "answer_start": [
                921
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "Chiari malformasyonlarında MRG'nin önemi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "çok değerlidir"
            ],
            "answer_start": [
                1004
            ]
        }
    },
    {
        "context": "In utero ultrasonografi (USG) ile prenatal tanı konulabilmektedir. Yenidoğan, çocukluk ve erişkinlerde chiari malformasyonlarının teşhisinde altın standart MRG'dir. MRG olmayan durumlarda tek başına BT yumuşak doku gösteremediğinden yetmez, tomografik miyelografi kullanılabilir. CM1 ve CM2'de normalde küçük posterior fossa olabilmektedir. Badie ve arkadaşlarının yaptığı klinik çalışmada; chiari malformasyonuna sahip hastaların posterior fossa hacimleri ölçülmüş ve volüm düşük olan hasta gruplarında semptomlarının daha fazla olduğu, ayrıca cerrahiden de daha fazla sonuç aldıklarını tespit etmişlerdir. Chiari malformasyonlarına eşlik eden kafatası ve omurga kemik anomalileri BT ve direk grafi kullanılarak ortaya konabilir. Kranioservikal bileşkeye yönelik MRG’de 5mm'den fazla serebellar tonsillerin kaudale yani formane magnuma doğru herniasyonu (kimi yazarlara göre 3mm) radyolojik olarak CM olarak tanımlanır. Hidrosefali, siringomiyeli gibi eşlik eden diğer anomalileri de ortaya koymada MRG çok değerlidir.",
        "question": "Chiari malformasyonunun radyolojik tanımı için bazı yazarlara göre ne kadar herniasyon gereklidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "3mm"
            ],
            "answer_start": [
                876
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Chiari malformasyonunda en sık başvuru şikayeti nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ağrı"
            ],
            "answer_start": [
                24
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Chiari malformasyonunda ağrı en çok hangi bölgelerde sınırlıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "suboksipital ve oksipitoservikal"
            ],
            "answer_start": [
                34
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Valsalva manevrası ağrının şiddetini nasıl etkiler?",
        "answers": {
            "text": [
                "artar"
            ],
            "answer_start": [
                161
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Hastalar radiküler tarzda olmayan ağrıları nasıl ifade ederler?",
        "answers": {
            "text": [
                "yanma ve sızlama"
            ],
            "answer_start": [
                270
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Konuşamayan çocuklarda Chiari malformasyonunun hangi bulguları vardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği"
            ],
            "answer_start": [
                334
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Chiari malformasyonunda hangi otolojik semptomlar görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu"
            ],
            "answer_start": [
                397
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Chiari malformasyonunda hangi oküler semptomlar görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı"
            ],
            "answer_start": [
                462
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Chiari malformasyonunda medulla oblongata ve spinal kord kompresyonu hangi bozukluklara yol açabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "duyusal ve motor bozukluklar"
            ],
            "answer_start": [
                659
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Chiari malformasyonunda üst ekstremitelerde hangi motor nöron bulguları görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar"
            ],
            "answer_start": [
                744
            ]
        }
    },
    {
        "context": "En sık başvuru şikayeti ağrı olup suboksipital ve oksipitoservikal bölgede sınırlıdır ve herhangi bir dermatoma uymaz. Valsalva manevrizması ile ağrının şiddeti artar. Radiküler tarzda olmayan ağrıları hastalar genellikle omuz, sırt, göğüs bölgesinde ve ekstremitelerde yanma ve sızlama şeklinde ifade ederler. Konuşamayan çocuklarda irritabilite, ağlama ve gelişme geriliği bulgular arasındadır. Vertigo, tinnitus ve kulak dolgunluğu otolojik semptomlardandır. Retro-orbital baş ağrısı, diplopi, fotofobi ve görme bulanıklığı oküler semptomlar arasındadır. Herniasyonun şiddeti medulla oblangata ve spinal kord kompresyonuna bağlı olarak değişik derecelerde duyusal ve motor bozukluklar görülür. Üst ekstremitelerde alt motor nöron bulguları; kas atrofileri, derin tendon reflekslerinde azalma ya da kayıp, fasikülasyonlar, alt ekstremitelerde üst motor nöron bulguları; artmış derin tendon refleksleri ve spastisite görülebilir. Kortikal becerilerde kayıp, bayılma atakları, hıçkırık nöbetleri, disfaji, dizartri, idrar kaçırma, solunum düzensizlikleri, alt kranial sinir bulguları, vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus diğer semptomlar arasındadır.",
        "question": "Chiari malformasyonunda alt kranial sinir bulguları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "vokal kord paralizileri, dilde atrofiler ve fasikülasyonlar, gag refleks kaybı, fasial duyu kaybı ve nistagmus"
            ],
            "answer_start": [
                1085
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Glokom nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "optik nöropati"
            ],
            "answer_start": [
                254
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Glokom tedavisinin temel amacı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır"
            ],
            "answer_start": [
                426
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Hedef göz içi basıncını sağlamak için hangi yöntemler geliştirilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ilaç, lazer veya cerrahi"
            ],
            "answer_start": [
                606
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Trabekülektominin amacı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır"
            ],
            "answer_start": [
                426
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Trabekülektomi yöntemi nasıl çalışır?",
        "answers": {
            "text": [
                "trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır"
            ],
            "answer_start": [
                847
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Glokom tedavi edilmediği takdirde ne yapar?",
        "answers": {
            "text": [
                "görmeyi ciddi şekilde tehdit eder"
            ],
            "answer_start": [
                360
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Glokom hangi toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Gelişmiş"
            ],
            "answer_start": [
                273
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Glokomda görülen görme alanı defektleri ve optik sinir başı çukurlaşmasının nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "retina gangliyon hücresi akson kaybı"
            ],
            "answer_start": [
                73
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Glokomun karakteristik belirtileri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin"
            ],
            "answer_start": [
                138
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokom, genellikle yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropatidir. Gelişmiş toplumlarda körlüğün en sık nedenlerinden biridir. Tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi şekilde tehdit eder. Glokom tedavisinde temel amaç, göz içi basıncını optik sinir korunması için güvenli bir aralıkta tutmaktır. Bu güvenli aralık hedef göz içi basıncı olarak tanımlanmaktadır. Hedef göz içi basıncını sağlamak için ilaç, lazer veya cerrahi gibi çeşitli yöntemler geliştirilmiştir. Cerrahi olarak hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri trabekülektomidir. Bu yöntemin etki mekanizması, trabekülümden bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından konjonktiva altı alana boşalmasına dayanır.",
        "question": "Trabekülektomi neden glokom tedavisinde önemlidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hedef göz içi basıncının sağlanması ve görsel fonksiyonların korunması açısından en önemli stratejilerden biri"
            ],
            "answer_start": [
                687
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Yakın tarihe kadar glokom nasıl tanımlanmaktaydı?",
        "answers": {
            "text": [
                "göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması"
            ],
            "answer_start": [
                26
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla glokomun tanımı nasıl değişti?",
        "answers": {
            "text": [
                "majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır"
            ],
            "answer_start": [
                288
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Günümüzde glokom nasıl kabul edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "optik nöropati"
            ],
            "answer_start": [
                617
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre kaçtır?",
        "answers": {
            "text": [
                "64.3 milyon"
            ],
            "answer_start": [
                739
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Glokomlu insan sayısının 2040 yılında kaç milyon olacağı öngörülmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "111.8"
            ],
            "answer_start": [
                821
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta yüzde kaçtır?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 3.54"
            ],
            "answer_start": [
                922
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı hangi bölgede en yüksektir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Afrika"
            ],
            "answer_start": [
                977
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevalansı hangi bölgede en yüksektir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Asya"
            ],
            "answer_start": [
                1059
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Glokomda yüksek göz içi basıncı günümüzde nasıl kabul edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "primer risk faktörü"
            ],
            "answer_start": [
                408
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Yakın tarihe kadar glokom göz içi basıncının 21 mmHg’nın üzerinde olması olarak tanımlanmaktaydı. İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom ve oküler hipertansiyon kavramlarının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır. Günümüzde artık glokom; yüksek göz içi basıncının genellikle primer risk faktörü olduğu, retina gangliyon hücresi akson kaybı sonucu oluşan karakteristik optik sinir başı çukurlaşması ve görme alanı defektlerinin görüldüğü, progresif, yavaş ilerleyen multifaktöryel bir optik nöropati olarak kabul edilmektedir. Dünya genelinde 40-80 yaş arası glokomlu insan sayısı 2013 yılı verilerine göre 64.3 milyon olarak tahmin edilmektedir. 2020 yılında 76.0 milyona ve 2040 yılında 111.8 milyona yükseleceği öngörülmektedir. Dünya genelinde glokom prevelansı 40-80 yaş arası nüfusta % 3.54'tür. Primer açık açılı glokom (PAAG) prevalansı Afrika'da % 4.20 ile en yüksekken; primer açı kapanması glokomu (PAKG) prevelansı Asya'da % 1.09 ile en yüksektir.",
        "question": "Glokomun tanımı hangi kavramların ortaya çıkmasıyla değişmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "normotansif glokom ve oküler hipertansiyon"
            ],
            "answer_start": [
                122
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Hümör aközün neye karşı oluşturduğu gerilim göz içi basıncını tanımlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "kornea ve skleraya"
            ],
            "answer_start": [
                42
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Epidemiyolojik çalışmalarda göz içi basıncının ortalama değeri nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "16±3 mmHg"
            ],
            "answer_start": [
                136
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Günümüzde normal göz içi basıncı yerine hangi kavram glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hedef göz içi basıncı"
            ],
            "answer_start": [
                481
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Göz içi basıncı gün içerisinde nasıl değişir?",
        "answers": {
            "text": [
                "değişkenlik gösterir"
            ],
            "answer_start": [
                610
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Normalde diurnal fluktuasyon göz içi basıncı için ne kadar değişim gösterir?",
        "answers": {
            "text": [
                "3-6 mmHg"
            ],
            "answer_start": [
                641
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Glokomda diurnal fluktuasyon ne kadar yükselebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "10 mmHg"
            ],
            "answer_start": [
                705
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Göz içi basıncı genellikle günün hangi saatlerinde daha yüksektir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sabah erken saatlerde"
            ],
            "answer_start": [
                744
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Sağ ve sol göz arasında kaç mmHg fark olması patolojiktir?",
        "answers": {
            "text": [
                "4"
            ],
            "answer_start": [
                822
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla göz içi basıncı nasıl anlaşılmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kişiye göre değişebileceği"
            ],
            "answer_start": [
                349
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilimdir. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği anlaşılmıştır. Bundan dolayı artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında hasar oluşturmayan hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavisinin temeli haline gelmiştir. Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp gün içerisinde değişkenlik gösterir. Normalde 3-6 mmHg arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon glokomda 10 mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma eğilimindedir. Sağ ve sol göz arasında 4 mmHg veya daha fazla GİB farkı olması patolojiktir.",
        "question": "Göz içi basıncı hangi gerilime bağlı olarak tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "hümör aközün kornea ve skleraya karşı oluşturduğu gerilim"
            ],
            "answer_start": [
                29
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Glokomda sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "glial doku kaybı"
            ],
            "answer_start": [
                116
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Glokomda en erken değişiklikler nerede başlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "lamina kribroza seviyesinde"
            ],
            "answer_start": [
                170
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Lamina kribroza neden oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "10 kadar paralel laminadan"
            ],
            "answer_start": [
                278
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Lamina kribroza üzerindeki deliklerin çapları hangi bölgelerde daha büyüktür?",
        "answers": {
            "text": [
                "üst ve alt kutup"
            ],
            "answer_start": [
                414
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Glokomda artan basınca karşı hangi bölgelerde direnç daha zayıftır?",
        "answers": {
            "text": [
                "üst ve alt"
            ],
            "answer_start": [
                414
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Glokom için tipik olan sinir harabiyeti şekli nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kum saati"
            ],
            "answer_start": [
                644
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Lamina kribroza kaç tane paralel laminadan oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "10"
            ],
            "answer_start": [
                278
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Lamina kribroza üzerinde kaç tane delik vardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "500-600"
            ],
            "answer_start": [
                365
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Glokomda sinir harabiyeti ilk olarak hangi bölgelerde başlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "üst ve alt bölgede"
            ],
            "answer_start": [
                533
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır. En erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur. Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt bölgede daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar.",
        "question": "Glokom için tipik sinir harabiyeti neye benzer?",
        "answers": {
            "text": [
                "kum saati"
            ],
            "answer_start": [
                644
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Apoptozis nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "genetik olarak programlanmış hücre ölümü"
            ],
            "answer_start": [
                59
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Glokomlu olguların vitreusunda hangi nörotoksik eksitotoksin yüksek düzeyde saptanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "glutamat"
            ],
            "answer_start": [
                177
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Glutamat hangi reseptörlere bağlanarak hücre içine Ca++ girişini başlatır?",
        "answers": {
            "text": [
                "N-metil D-aspartik asit"
            ],
            "answer_start": [
                257
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Apoptozisin başlamasına neden olan hücre içindeki hangi süreçlerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım"
            ],
            "answer_start": [
                372
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde hangi birikimlere rastlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "immunoglobulin"
            ],
            "answer_start": [
                525
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Retina gangliyon hücrelerinin hangi tip hücre ölümüne uğradığı fikri desteklenmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Apoptozis"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 0,4"
            ],
            "answer_start": [
                712
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Glokomda gangliyon hücre kaybı oranı ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 1-4"
            ],
            "answer_start": [
                740
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Glutamatın etkisi ile hücre içine hangi iyon yoğun şekilde girer?",
        "answers": {
            "text": [
                "Ca++"
            ],
            "answer_start": [
                332
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonun olmadığı, genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan glutamat, glokomlu olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Glutamat, N-metil D-aspartik asit (NMDA) reseptörlerine bağlanarak hücre içine yoğun Ca++ girişini başlatır. Ca++ girişi ile serbest radikal oluşumu ve enzimatik yıkım başlar. Böylece apopitozis başlamış olur. Yine yapılan çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin, apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir. Apoptozis ile gangliyon hücre kaybı % 0,4 iken glokomda bu oran % 1-4’e çıkmaktadır.",
        "question": "Glokomlu olgularda hangi hücrelerde immunoglobulin birikimine rastlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "gangliyon hücrelerinde"
            ],
            "answer_start": [
                502
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak mekanizmanın ilki nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hümör aköz yapımının artması"
            ],
            "answer_start": [
                93
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Göz içi basıncının artmasında esas mekanizma nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hümör aközün dışa akımının engellenmesi"
            ],
            "answer_start": [
                200
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Glokomlu gözlerde gözlemlenen plak oluşumunun eneyden sorumlu olduğu düşünülmüştür?",
        "answers": {
            "text": [
                "direnç artışından"
            ],
            "answer_start": [
                836
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda hangi yapıların iç duvarında ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı"
            ],
            "answer_start": [
                617
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Glokomlu gözlerde gözlemlenen plak oluşumunun etkisi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "direnç artışından"
            ],
            "answer_start": [
                836
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Trabekülumun hangi maddeler ile tıkanması dışa akımı engelleyebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali"
            ],
            "answer_start": [
                904
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Glokomda göz içi basıncının artmasında birinci mekanizma nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hümör aköz yapımının"
            ],
            "answer_start": [
                93
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Glokomda göz içi basıncının artmasında ikinci mekanizma nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hümör aközün dışa akımının engellenmesi"
            ],
            "answer_start": [
                200
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Açık Açılı Glokom (AAG) durumunda trabeküler sistemde ne tür değişiklikler meydana gelir?",
        "answers": {
            "text": [
                "histolojik düzeydeki değişimlere"
            ],
            "answer_start": [
                501
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir. Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir karşılığı yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı mekanizmalarla ortaya çıkabilse de temelde görülen iki mekanizma vardır: Açık Açılı Glokom (AAG): Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen, trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi saptanmıştır. Plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı engelleyebilir.",
        "question": "Glokomlu gözlerde plak oluşumu hangi bölgelerde daha fazla gözlemlenmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "jukstakanaliküler ağ ve Schlemm kanalı iç duvarında"
            ],
            "answer_start": [
                617
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Glokomun tedavi şekilleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması"
            ],
            "answer_start": [
                47
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Glokom tedavisinde görme fonksiyonunu koruma konusunda kanıtlanmış tek yaklaşım nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "göz içi basıncının düşürülmesi"
            ],
            "answer_start": [
                231
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Hedef göz içi basıncı neyi ifade eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "ortalama göz içi basıncının tahmini"
            ],
            "answer_start": [
                497
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi"
            ],
            "answer_start": [
                608
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "medikal tedavi"
            ],
            "answer_start": [
                608
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Medikal tedavinin başarısız olması halinde hangi tedavi yöntemleri uygulanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "lazer tedavisi veya cerrahi tedavi"
            ],
            "answer_start": [
                872
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Glokom tedavisinde hedef göz içi basıncı kavramının ortaya çıkmasının nedeni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması"
            ],
            "answer_start": [
                272
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Hedef göz içi basıncı nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "ortalama göz içi basıncının tahmini"
            ],
            "answer_start": [
                497
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Glokom tedavisinde hangi tedavi yöntemleri tercih edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi"
            ],
            "answer_start": [
                608
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır. Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir. Ancak her hasta için güvenli olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının tahmini olarak tanımlanır. Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavidir. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır.",
        "question": "Glokom tedavisinde lazer tedavisi ve cerrahi tedavi ne zaman uygulanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Medikal tedavinin başarısız olması halinde"
            ],
            "answer_start": [
                825
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Trabekülektomi sırasında hangi yapılar cerrahi travmaya uğrar?",
        "answers": {
            "text": [
                "kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ"
            ],
            "answer_start": [
                26
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Damar insizyonu ile hangi plazma proteinleri damar dışına sızar?",
        "answers": {
            "text": [
                "kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen"
            ],
            "answer_start": [
                177
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Trabekülektomi sırasında hangi lokal hormonlar salınır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler"
            ],
            "answer_start": [
                285
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Endotel tabakası hasar gördüğünde ne olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır"
            ],
            "answer_start": [
                620
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Trombositler hangi reseptörler aracılığıyla yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "glikoprotein Ia / IIa"
            ],
            "answer_start": [
                696
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Trombositler aktive edildiğinde hangi maddeleri salar?",
        "answers": {
            "text": [
                "serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör"
            ],
            "answer_start": [
                946
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Pıhtılaşma sürecini devam ettiren faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör"
            ],
            "answer_start": [
                946
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezde hangi büyüme faktörleri önemli rol oynar?",
        "answers": {
            "text": [
                "trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1)"
            ],
            "answer_start": [
                1182
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Aktif trombositlerden hangi büyüme faktörleri salınır?",
        "answers": {
            "text": [
                "trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1)"
            ],
            "answer_start": [
                1182
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Trabekülektomi sırasında, kornea, konjonktiva, episklera, sklera, iris ve trabeküler ağ dahil olmak üzere ön segment yapılar cerrahi travmaya uğrar. Damar insizyonuyla birlikte kan hücreleri, trombositler, fibrin, fibronektin ve plazminojen gibi plazma proteinleri damar dışına sızar. Histamin, serotonin, prostaglandinler ve lökotrienler gibi lokal hormonlar da yeni oluşturulan filtrasyon alanının başında salınmaktadır. Bu faktörler vasküler geçirgenliği değiştirebilir, aynı zamanda inflamatuar yanıtı arttırıp düzenleyebilir. Endotel tabakası hasar gördükten sonra, subendotelyal kollajen ve von Willebrand faktörü dolaşımdaki trombosit ve pıhtılaşma faktörlerine maruz kalır. Trombositler, glikoprotein Ia / IIa reseptörleri vasıtasıyla hemen yaralanma bölgesinde toplanmaya başlar. Aktive edildiğinde, trombositler kimyasal ve büyüme faktörlerinin salınması ile yara iyileşmesindeki diğer basamaklarda önemli bir rol oynamaktadır. Bunlara serotonin, tromboksan A2, trombin ve platelet aktive edici faktör dahildir, bunların hepsi toplu olarak pıhtılaşma sürecini devam ettirmek için kullanılır. İleriki aşamalarda kollajen depolanmasında ve anjiyogenezide önemli rol oynayan trombosit türevli büyüme faktörü (PDGF), vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), bağ dokusu büyüme faktörü (CTGF) ve insülin büyüme faktörü 1 (IGF-1) dahil olmak üzere çok sayıda büyüme faktörü aktif trombositlerden salınır.",
        "question": "Trombositler yara iyileşmesinde nasıl bir rol oynar?",
        "answers": {
            "text": [
                "önemli"
            ],
            "answer_start": [
                909
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Epilepsi, çocukluk yaş grubunda ne tür bir hastalıktır?",
        "answers": {
            "text": [
                "nörolojik"
            ],
            "answer_start": [
                71
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Epilepsi prevalansı gelişmiş ülkelerde yaklaşık yüzde kaçtır?",
        "answers": {
            "text": [
                "%1"
            ],
            "answer_start": [
                216
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Dünya Sağlık Örgütü epilepsiyi nasıl tanımlamaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "tekrarlayıcı nöbetler"
            ],
            "answer_start": [
                496
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu nasıl kontrol altına alınmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı"
            ],
            "answer_start": [
                599
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Epilepsi geçirmiş hastaların yüzde kaçında dirençli epilepsi mevcuttur?",
        "answers": {
            "text": [
                "%20-30"
            ],
            "answer_start": [
                745
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%30"
            ],
            "answer_start": [
                901
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "İdiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%10-20"
            ],
            "answer_start": [
                980
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Yeni AEİ'lerin kullanıma girmesi ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımını nasıl etkilemiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "anlamlı bir değişiklik görülmemiştir"
            ],
            "answer_start": [
                1118
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Çocuk ve adölesan dönemde epilepsinin görülme sıklığı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "50-100/100000"
            ],
            "answer_start": [
                338
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi çocukluk yaş grubunda santral sinir sistemine ait sık görülen nörolojik hastalıklardan birisidir. Dünya Sağlık Örgütünün prevalans çalışmalarında, gelişmiş ülkeler için ortalama epilepsi prevalansı yaklaşık %1 olduğu ve 65 milyon insanın hastalıktan etkilendiği tahmin edilmektedir. Çocuk ve adölesan dönemde görülme sıklığı ise 50-100/100000 civarındadır. Dünya Sağlık Örgütünce epilepsi; çeşitli etiyolojik nedenlerin yol açtığı serebral fonksiyonların kronik bozukluğu sonucu görülen tekrarlayıcı nöbetler olarak tanımlanmıştır. Çocukluk çağında epilepsi tanısı alan olguların çoğunluğu uygun dozda anti-epileptik ilaç (AEİ) kullanımı ile kısa sürede kontrol altına alınarak remisyona girmektedir. Ancak epilepsi geçirmiş hastaların %20-30’unda anti-epileptik kullanımına kısmen yanıt vermiş olan dirençli epilepsi mevcuttur. Fokal epilepsililerde ilk seçenek ilaçlara yanıt alamama oranı %30 iken, idiyopatik jeneralize epilepsilerde ilk seçenek ilaçlara yanıtsızlık %10-20 olarak görülmüştür. Çok sayıda yeni AEİ kullanıma girmesine rağmen günümüzde ilaç tedavisine yanıt vermeyen hastaların dağılımında anlamlı bir değişiklik görülmemiştir.",
        "question": "Epilepsi hastalarının yüzde kaçı anti-epileptik ilaç kullanımına kısmen yanıt verir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%20-30"
            ],
            "answer_start": [
                745
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Epilepsi çocukluk çağında nasıl bir hastalıktır?",
        "answers": {
            "text": [
                "nörolojik"
            ],
            "answer_start": [
                39
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Bir insanın hayatı boyunca nöbet geçirme olasılığı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%9"
            ],
            "answer_start": [
                117
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Toplumdaki epilepsi prevalansı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%1"
            ],
            "answer_start": [
                195
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "20-70/100 000"
            ],
            "answer_start": [
                261
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Epilepsi prevalansı gelişmekte olan ülkelerde nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "18.5/1000"
            ],
            "answer_start": [
                408
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Epilepsinin en yüksek insidansı hangi yaş grubunda izlenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "10 yaş altında"
            ],
            "answer_start": [
                473
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Gelişmekte olan ülkelerde epilepsi insidansını arttıran temel nedenler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kafa travması, doğum travması, enfeksiyon"
            ],
            "answer_start": [
                654
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Yeni tanı alan epilepsi hastalarının %80'den fazlası hangi ülkelerde bulunmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "gelişmekte olan ülkelerde"
            ],
            "answer_start": [
                281
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Epilepsi sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika'da nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "1000’de 3,6-6,5"
            ],
            "answer_start": [
                875
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsi, çocukluk çağında sık görülen nörolojik bir hastalıktır. Hayatı boyunca bir insanın nöbet geçirme olasılığı %9, epilepsi tanısı alma olasılığı ise %3 iken toplumdaki epilepsi prevalansı %1 olarak bildirilmektedir. Epilepsi insidansı gelişmiş ülkelerde 20-70/100 000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 64-122/100 000 oranındadır. Prevalansı ise gelişmiş ülkelerde 6/1000 olup, gelişmekte olan ülkelerde 18.5/1000 olarak bildirilmiştir. Epilepsinin en yüksek insidansı 10 yaş altında izlenir. Epilepsiye neden olan faktörler göz önüne alındığında epilepsi insidansı ve prevalansı gelişmekte olan ülkelerde daha yüksektir. Önlenebilir nedenler olarak kafa travması, doğum travması, enfeksiyon gelişmekte olan ülkelerde insidansı arttıran temel nedenlerdir. Yeni tanı alan hastaların %80’den fazlası gelişmekte olan ülkelerdedir. Sıklık oranları Avrupa ve Kuzey Amerika’da 1000’de 3,6-6,5 arasında değişirken, Afrika ve Latin Amerika çalışmalarında 1000’de 6,6-17 arasında değişmektedir.",
        "question": "Afrika ve Latin Amerika'da epilepsi sıklık oranları nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "1000’de 6,6-17"
            ],
            "answer_start": [
                951
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Epilepsiler etiyolojik olarak nasıl sınıflandırılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik"
            ],
            "answer_start": [
                30
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "İdiyopatik epilepsi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir"
            ],
            "answer_start": [
                129
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Semptomatik epilepsi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "aptanabilen altta yatan bir patoloji"
            ],
            "answer_start": [
                264
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Kriptojenik epilepsi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur"
            ],
            "answer_start": [
                340
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Tüm yaşlar için epilepsi etiyolojik dağılımında en yaygın olan grup nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "idiyopatik ve/veya kriptojenik"
            ],
            "answer_start": [
                451
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Epilepsi etiyolojik dağılımında vasküler nedenlerin oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "10,9"
            ],
            "answer_start": [
                499
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Epilepsi etiyolojik dağılımında enfeksiyon nedenlerinin oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "2,5"
            ],
            "answer_start": [
                580
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Son dönemde epilepsi etiyolojisinde hangi faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "genetik"
            ],
            "answer_start": [
                183
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Epilepsi ve diğer monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek faktör nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "akraba evliliği"
            ],
            "answer_start": [
                811
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Epilepsiler etiyolojik olarak idiyopatik, kriptojenik ve semptomatik olarak sınıflandırılabilir. İdiyopatik veya primer epilepsi santral sinir sisteminde patoloji olmayan ve muhtemel genetik yatkınlık gösteren epilepsilerdir. Semptomatik veya sekonder epilepside saptanabilen altta yatan bir patoloji mevcuttur. Kriptojenik epilepsiler ise kazanılmış bir patoloji olduğu düşünülen ancak nedeni bulunamayan gruptur. Tüm yaşlar için etiyolojik dağılım: idiyopatik ve/veya kriptojenik %65,5, vasküler %10,9, konjenital %8, travma %5,5, neoplastik %4,1, dejeneratif %3,5, enfeksiyon %2,5 olarak sınıflandırılmıştır. Son dönemde epilepsi etiyolojisinde genetik faktörlerin katkısı daha iyi anlaşılmıştır. Epilepsi dahil monogenik resesif hastalıkların insidansında artışa neden olabilecek sebepler arasında yer alan akraba evliliği ülkemizde yaygın olarak görülmektedir.",
        "question": "Akraba evliliği ülkemizde nasıl görülmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yaygın olarak"
            ],
            "answer_start": [
                837
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetlerde en sık görülen otomatizma tipi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "oroalimenter"
            ],
            "answer_start": [
                258
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Otomatizmalar nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "istem dışı motor hareketler"
            ],
            "answer_start": [
                172
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetler ne kadar sürer?",
        "answers": {
            "text": [
                "30 saniye ile birkaç dakika"
            ],
            "answer_start": [
                672
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetler sırasında hasta genellikle nasıl hareket eder?",
        "answers": {
            "text": [
                "yürümeye veya ayakta durmaya"
            ],
            "answer_start": [
                603
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetler sırasında postur nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "iyi korunmuş"
            ],
            "answer_start": [
                558
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetlerde en fazla tutulumu görülen bölge neresidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "amigdala-hipokampal"
            ],
            "answer_start": [
                776
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Amigdala-hipokampal orijinli nöbetlerde başlangıçta ne görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "duygu, anksiyete, korku"
            ],
            "answer_start": [
                883
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetlere hangi otonomik semptomlar eşlik edebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı"
            ],
            "answer_start": [
                989
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetlerde hangi diğer otomatizma tipleri görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak)"
            ],
            "answer_start": [
                354
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kompleks fokal nöbetlerde çoğunlukla psikomotor otomatizmalar görülmektedir. Otomatizmalar nöbet olurken veya nöbetten sonra ortaya çıkan, bilinç bozulduğu dönemde görülen istem dışı motor hareketlerdir. Çoğunlukla amnezi ile beraberdir. En sık görülen tipi oroalimenter (çiğneme, yalanma, yutkunma, dudak emme) otomatizmalardır. Diğer tipleri arasında; ambulatuar (aniden ayağa kalkıp yürüme veya konuşma), verbal (sürekli bazı kelimeleri söyleme), gestural (kıyafet ile oynama, giyinmek, soyunmak) otomatizmalar sayılabilir. Otomatizmalar sırasında postur iyi korunmuş olup düşme nadir görülür. Hasta yürümeye veya ayakta durmaya devam edebilir. Kompleks fokal nöbetler 30 saniye ile birkaç dakika kadar sürer. Kompleks fokal nöbetler içinde en fazla tutulumu görülen bölge amigdala-hipokampal orijinli olanlardır. Bu nöbet tipinde nöbetin başlangıcında tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku görülebilir. Ardından kısa süren dalma ve sonrasında otomatizmalar görülür. Nöbet karın ağrısı, bulantı, kusma, kalp atım hızı değişiklikleri, terleme, kızarma, pupil boyutlarında değişiklikler, gözyaşı ve salya artışı gibi otonomik semptomlar eşlik edebilir.",
        "question": "Kompleks fokal nöbetlerin başlangıcında hangi tür belirtiler görülebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tam tanımlayamadıkları bir duygu, anksiyete, korku"
            ],
            "answer_start": [
                856
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "Myokloni nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleri"
            ],
            "answer_start": [
                9
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "Myokloni hareketleri nasıl olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde"
            ],
            "answer_start": [
                105
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "Myoklonik epilepsi nöbetleri genellikle vücudun hangi bölgelerinde görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "üst ekstremitelerde"
            ],
            "answer_start": [
                345
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "Juvenil myoklonik epilepsi (JME) nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemde"
            ],
            "answer_start": [
                519
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "JME tipik olarak hangi dönemde başlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "pubertal dönemde"
            ],
            "answer_start": [
                620
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "JME'de nöbetler hangi türde olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tonik-klonik, myoklonik"
            ],
            "answer_start": [
                650
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "JME'de nöbetler sırasında hangi semptomlar tipiktir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kasılmalar"
            ],
            "answer_start": [
                455
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "JME'de alt ekstremiteler tutulursa ne olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hasta düşebilir"
            ],
            "answer_start": [
                889
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "JME'de hangi faktörler semptomları artırabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Uykusuzluk"
            ],
            "answer_start": [
                906
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Myokloni kas gruplarının ani başlangıçlı, istemsiz, hızlı, aritmik sıçrama şeklinde olan hareketleridir. Ekstansiyon ya da fleksiyon şeklinde olabilir. Simetrik veya asimetrik olabilir. Tüm vücutta veya belirli bir bölgede olabilir. Myoklonus epilepsi dışında da birçok nedene bağlı olarak oluşabilir. Myoklonik epilepsi nöbetleri ise özellikle üst ekstremitelerde (en sık görüldüğü yer boyun ve omuzdur) ani, kısa süren fleksiyon ve ekstansiyon şeklinde kasılmalardır. Sıklıkla uykuya dalarken veya uyanırken görülür. Myoklonik epilepsilerde en sık görülen tipi juvenil myoklonik epilepsidir (JME). JME tipik başlangıç pubertal dönemdedir. Nöbetler tonik-klonik, myoklonik olabilir. Hastaların çoğunluğunda jeneralize tonik-klonik nöbetler eşlik etmektedir. Üst ekstremiteler tutulunca ani, sıçrama, irkilme tarzında kasılmalar görülür. Nadir olmakla birlikte alt ekstremiteler tutulursa hasta düşebilir. Uykusuzluk sonrası semptomların artması ve EEG’de zemin aktivitesi normal, kısa süren jeneralize dikenler ile çok sayıda diken-dalgaların ortaya çıkması tipiktir. Işığa hassasiyet sık görülür ve hastalar bu nedenle parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması konusunda bilgilendirilmelidir. JME’de altta yatan genetik yatkınlık (6p-19q) mevcuttur. Nörolojik görüntülemeler normaldir.",
        "question": "JME'de ışığa hassasiyet görüldüğünde hastalara ne önerilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "parlak ışık ile uyarımlardan kaçınılması"
            ],
            "answer_start": [
                1121
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinson Hastalığı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır"
            ],
            "answer_start": [
                87
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinsonizm bulguları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı"
            ],
            "answer_start": [
                170
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinson Hastalığı'nda motor olmayan bulgular nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler"
            ],
            "answer_start": [
                435
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinson Hastalığı'na dair ilk bulgular hangi tarihte tanımlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Milattan önce 1000 yılında"
            ],
            "answer_start": [
                571
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Dr. James Parkinson hastalığı ne zaman tanımlamıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1817"
            ],
            "answer_start": [
                720
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinson Hastalığı'nda motor dışı bulgular nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler"
            ],
            "answer_start": [
                435
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinson Hastalığı'nın patolojik bulguları hangi yüzyılda gösterilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "19."
            ],
            "answer_start": [
                975
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinson Hastalığı'nın diğer adı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İdiyopatik Parkinson Hastalığı"
            ],
            "answer_start": [
                1093
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Dr. James Parkinson, hastalığı tanımlamak için kaç hastayı incelemiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "6"
            ],
            "answer_start": [
                844
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Parkinson Hastalığı (İPH), motor ve motor olmayan bulguların süreğen olarak gözlendiği ilerleyici dejeneratif bir hastalıktır. Parkinsonizm bulguları olarak kabul edilen istirahat tremoru, rijidite, akinezi (veya bradikinezi) ve postural refleks kaybı ise hastalığın motor bulgularını ifade etmektedir. Patofizyolojide gözlenen değişikliklerin aslında hastalığın motor bulgularından çok daha önce başladığının tespit edilmesi sonrası; uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler gibi motor olmayan bulguların aslında çok daha önce ortaya çıktığı farkedilmiştir. Milattan önce 1000 yılında kızılderililere ait yazılarda ve antik Çin eserlerinde hastalığa ait bulgular tanımlanmıştır. Dr. James Parkinson ilk kez 1817 yılında hastaların 3 tanesini Londra sokaklarında gözlemleyerek ve diğer üç tanesini de kendisi muayene etmesi sonrası 6 hasta üzerindeki bulguları “An Essay On Shaking Palsy” başlığı ile kaleme almış ve sonraki süreçte hastalığa da adı verilmiştir. 19. yüzyılda ise bazal ganglionlarda hastalığa ait patolojik bulguların gösterilmesi sonrası Parkinson Hastalığı veya İdiyopatik Parkinson Hastalığı adı ile anılmaya başlanmıştır.",
        "question": "Parkinson Hastalığı'nın motor bulgularından önce ortaya çıkan belirtiler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "uyku bozuklukları, depresyon, bilişsel değişiklikler"
            ],
            "answer_start": [
                435
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH başlangıçta nasıl bir hastalık olarak kabul edilmekteydi?",
        "answers": {
            "text": [
                "sporadik"
            ],
            "answer_start": [
                59
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH’nin genetik aktarımı hakkında hangi çalışmalardan sonra daha fazla konuşulmaya başlandı?",
        "answers": {
            "text": [
                "genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları"
            ],
            "answer_start": [
                113
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "50 yaşından genç hastalarda İPH ile hangi faktör arasında ilişki tespit edilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "genetik kalıtım"
            ],
            "answer_start": [
                374
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Sporadik İPH vakalarında ailede birinci derece akrabalarda İPH tanısı oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%20-25"
            ],
            "answer_start": [
                511
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Monozigotik ve dizigotik ikizler karşılaştırıldığında hangi grupta İPH görülme yüzdesi daha fazladır?",
        "answers": {
            "text": [
                "monozigotlar"
            ],
            "answer_start": [
                625
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH’nin hangi tipleri bulunmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan"
            ],
            "answer_start": [
                853
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilen genetik faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar"
            ],
            "answer_start": [
                1108
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Hangi genin p.S9G’de bulunan AA genotipi difazik diskinezi geliştirme riskini artırmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "DRD3"
            ],
            "answer_start": [
                1563
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Diskinezi gelişiminde etkin olduğu saptanan polimorfizmler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizmi"
            ],
            "answer_start": [
                1378
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar neyi ispatlamıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar"
            ],
            "answer_start": [
                696
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH başlangıçta nasıl bir hastalık olarak kabul edilmekteydi?",
        "answers": {
            "text": [
                "sporadik"
            ],
            "answer_start": [
                59
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH'nin genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya ne zaman başlandı?",
        "answers": {
            "text": [
                "genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası"
            ],
            "answer_start": [
                113
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Özellikle hangi yaş grubunda İPH'nin genetik kalıtım ile ilişkisi tespit edilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "50"
            ],
            "answer_start": [
                346
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Sporadik İPH vakalarında ailede birinci derece akrabalarda İPH tanısı oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "%20-25"
            ],
            "answer_start": [
                511
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda hangi grupta İPH görülme yüzdesi daha fazladır?",
        "answers": {
            "text": [
                "monozigotlar"
            ],
            "answer_start": [
                625
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH’nin hangi kalıtım tipleri bulunmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı"
            ],
            "answer_start": [
                853
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilen genetik faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar"
            ],
            "answer_start": [
                1108
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Hangi genin p.S9G’de bulunan AA genotipi difazik diskinezi geliştirme riskini artırmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "DRD3"
            ],
            "answer_start": [
                1563
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "Diskinezi gelişiminde etkin olduğu saptanan polimorfizmler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizmi"
            ],
            "answer_start": [
                1378
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İPH uzun yıllarca çevresel faktörler tarafından tetiklenen sporadik bir hastalık olarak kabul edilmekteydi fakat genetik epidemiyolojik taramalar, ikizlerde yapılan çalışma sonuçları sonrası hastalığın genetik aktarımı hakkında daha fazla konuşulmaya başlandı. Günümüzde hastalığın sporadik olarak daha sık görüldüğü bilinmesine rağmen özellikle 50 yaşından genç hastalarda genetik kalıtım ile ilişkisi olduğu tespit edildi. Sporadik olan vakalar da detaylı sorgulandığı zaman ailede birinci derece akrabalarda %20-25 oranında İPH tanısı olduğu öğrenildi. Monozigotik ve dizigotik ikizlerin karşılaştırıldığı çalışmalarda da monozigotlarda hastalık görülme yüzdesinin daha fazla olduğu gözlendi. Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar ise İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar ile ispatlandı. Hastalığın otozomal baskın, otozomal çekinik, X’e bağlı kalıtım ile aktarılan tipleri mevcuttur olup yıllar içinde artan bilgi birikimlerimiz de bazı özellikli genler ve genetik lokasyonların hastalığın kalıtımında etken olduğunu ortaya çıkarmaya yardımcı olmuştur. İlaçları metabolize eden enzimlerin, ilaç reseptörlerinin ve proteinlerin kodlanması esnasındaki genetik farklılıklar ise levodopa ile ilişkili motor komplikasyonlara yol açabilmektedir. Dopamin reseptör geni DRD2, dopamin taşıyıcı geni DAT, opioid reseptör geni OPRM1, BDNF genindeki Val66Met polimorfizmi ve COMT geninin A allelindeki Val158Met polimorfizminin diskinezi gelişiminde etkin oldukları saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada ise DRD3 geninin p.S9G’de bulunan AA genotipinin difazik diskinezi geliştirme riskini arttırdığı saptanmıştır.",
        "question": "İPH fenotipi sergileyen monozigotik ikizlerle yapılan çok olgulu geniş çalışmalar neyi ispatlamıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Genetik kökene ilişkin en kuvvetli kanıtlar"
            ],
            "answer_start": [
                696
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Obezite nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak"
            ],
            "answer_start": [
                9
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Obezite günümüzde nasıl kabul edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak"
            ],
            "answer_start": [
                196
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemlerinin kalıcı başarı sağlamaktan uzak olmasının sonucu nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur"
            ],
            "answer_start": [
                374
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Bariatrik cerrahide hasta yönetimi neden zordur?",
        "answers": {
            "text": [
                "obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir"
            ],
            "answer_start": [
                521
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Anestezistin bariatrik cerrahideki görevi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir"
            ],
            "answer_start": [
                759
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Düşük akımlı anestezi uygulandığında hangi avantajlar sağlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi"
            ],
            "answer_start": [
                870
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Düşük akımlı anestezi uygulandığında gazların nem oranları nasıl etkilenir?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha yüksek değerlere ulaşmakta"
            ],
            "answer_start": [
                1013
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Obezitenin tedavisinde bariatrik cerrahinin önemi neden artmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır"
            ],
            "answer_start": [
                282
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Obeziteye bağlı zorluklar hangi faktörlere bağlı olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına"
            ],
            "answer_start": [
                552
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite; adipoz dokuda anormal yağ birikmesi sonucu vücut ağırlığının, olması gereken ideal vücut ağırlığından fazla olması olarak tanımlanır. Her geçen gün insidansı hızla artmaktadır. Günümüzde kronik, epidemik ve tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir ve bariatrik cerrahi dışındaki tedavi yöntemleri kalıcı başarıyı sağlamaktan uzaktır. Bu durum bariatrik cerrahinin vaka sayısının ve öneminin artmasına neden olmuştur. Bariatrik cerrahide hasta yönetimi anestezistler için zordur. Zorluklar, obeziteye bağlı meydana gelmiş fizyopatolojik değişikliklere, operasyonun laparoskopik olmasına ve zor hasta pozisyonlarına bağlı olabilir. Anestezistin görevi ise bütün bu parametreleri düşünerek uygun mekanik ventilasyon modunu seçerek hastaların hemodinamik ve respiratuar parametrelerini optimize etmektir. Düşük akımlı anestezi uygulandığında; maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi gibi avantajların yanı sıra, gazların nem oranları; yüksek taze gaz akımlı tekniklere göre daha yüksek değerlere ulaşmakta, ısı kaybı minimale inmektedir.",
        "question": "Düşük akımlı anestezi uygulandığında ısı kaybı nasıl etkilenmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "minimale inmektedir"
            ],
            "answer_start": [
                1056
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "Obezite anatomik olarak nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak"
            ],
            "answer_start": [
                24
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "Obezite fizyolojik olarak nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "pro inflamatuvar bir bozukluk"
            ],
            "answer_start": [
                221
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "Dünya Sağlık Örgütü obeziteyi nasıl sınıflandırmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi"
            ],
            "answer_start": [
                282
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "VKİ’ye göre obez kabul edilme sınırı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "VKİ>30 kg/m2"
            ],
            "answer_start": [
                436
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "1980'den bu yana dünya genelinde obezite nasıl değişmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ikiye katlandı"
            ],
            "answer_start": [
                549
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "2014 yılında 18 yaş üzeri fazla kilolu kişi sayısı ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1.9 milyar"
            ],
            "answer_start": [
                659
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "2014 yılında dünya genelinde obez olan erişkin nüfusun yüzdesi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 13"
            ],
            "answer_start": [
                764
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısı ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "42 milyon"
            ],
            "answer_start": [
                924
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "Obez çocukların artışının hangi sağlık sorunlarına yol açması beklenmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması"
            ],
            "answer_start": [
                951
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Obezite anatomik olarak adiposit adlandırılan yağ depo hücrelerinin hipertrofisi ve/veya hiperplazisi; bir anlamda aşırı yağ depolanması olarak tanımlanabilir. Fizyolojik olarak ise obezite birden fazla sistemi etkileyen pro inflamatuvar bir bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), vücut kitle indeksinin (VKİ) kullanıldığı bir sınıflandırma sistemi ile obeziteyi sınıflandırarak tanımlamaktadır. VKİ’ye göre yapılan bu sınıflandırmada VKİ>30 kg/m2 olduğunda kişi obez kabul edilmektedir. Tüm dünya nüfusuna bakıldığında 1980’den bu yana obezitenin ikiye katlandığı görülmektedir. 2014 yılı için 18 yaş üzeri fazla kilolu (VKİ 25-29.9 kg/m2) olan kişi sayısı 1.9 milyar iken bunun da 600 milyonu obez (VKİ>30kg/m2) olarak bildirilmektedir. Erişkin dünya nüfusunun % 13’u (% 11 erkek, % 15 kadın) 2014 yılında obez olarak bildirilmiştir. Daha da tehlikeli olan 2013 yılında 5 yaş üzeri fazla kilolu veya obez çocuk sayısının 42 milyon olmasıdır. Bu da solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik olarak sorunlu çocukların sayısının giderek artması demektir.",
        "question": "Obezite ile ilişkili hangi sağlık sorunları artmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "solunum problemleri yaşayacak, kırık yatkınlığı olan, hipertansif, insulin dirençli, metabolik sendromlu ve psikolojik"
            ],
            "answer_start": [
                951
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) ne kadar süredir kullanılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "150 yıllık"
            ],
            "answer_start": [
                33
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "Hutchinson hangi yıllarda spirometre kullanarak solunum gücünü değerlendirmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "1880'li yıllarda"
            ],
            "answer_start": [
                77
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "SFT'nin amacı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir"
            ],
            "answer_start": [
                270
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "Spirometreler neyi ölçer?",
        "answers": {
            "text": [
                "Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini"
            ],
            "answer_start": [
                659
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "SFT hangi durumların değerlendirilmesinde kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla"
            ],
            "answer_start": [
                857
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "SFT basit ölçümlerden hangi tür testlere kadar bir alanı kapsar?",
        "answers": {
            "text": [
                "karmaşık fizyolojik testlere"
            ],
            "answer_start": [
                508
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "SFT'nin temel test yöntemi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Spirometreler"
            ],
            "answer_start": [
                567
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "Hutchinson kaç kişide basit spirometrik ölçümler yapmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1500"
            ],
            "answer_start": [
                190
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "SFT hangi cihaz kullanılarak yapılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "spirometre"
            ],
            "answer_start": [
                158
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Solunum fonksiyon testleri (SFT) 150 yıllık bir geçmişe sahiptir. Hutchinson 1880'li yıllarda solunum gücünü değerlendirmek için pnömatik aygıt adını verdiği spirometre yardımı ile yaklaşık 1500 kişide basit spirometrik ölçümler yapmış ve ölçümlerini yayınlamıştır. SFT akciğerlerin fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, mobil olarak veya solunum fizyoloji laboratuarlarında spirometre kullanılarak ölçülen akciğer fonksiyonları hakkında objektif veri sağlayan testlerdir. SFT basit spirometrik ölçümlerden karmaşık fizyolojik testlere kadar geniş bir alanı kapsar. Spirometreler, solunum fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan en temel test yöntemidir. Soluk alma ya da verme sırasında oluşan akım ya da volüm değişikliklerini zamanın türevi olarak ölçebilen aletlerdir. SFT akciğer hastalıklarının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akciğer hastalığının varlığını saptamak, akciğer fonksiyon bozukluğu ve bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.",
        "question": "SFT ne tür veri sağlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "objektif"
            ],
            "answer_start": [
                439
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "Bariatrik cerrahinin hangi oranları yüksektir?",
        "answers": {
            "text": [
                "komplikasyon ve mortalite"
            ],
            "answer_start": [
                72
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "Gastrik bypass'da mortalite oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 0,5 ile 1,5"
            ],
            "answer_start": [
                162
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "Cerrahiye uygun adaylar saptanırken öncelikle ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır"
            ],
            "answer_start": [
                237
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "Mortalite risk hesaplamaları bariatrik cerrahide ne amaçla geliştirilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile"
            ],
            "answer_start": [
                394
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS) neyi belirlemektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "mortalite riskini"
            ],
            "answer_start": [
                923
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "Bariatrik cerrahide mortalite riskini tahmin etmek için hangi sistemler tanımlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP])"
            ],
            "answer_start": [
                612
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "OS-MRS sistemi neye odaklanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir"
            ],
            "answer_start": [
                1041
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "OS-MRS sisteminde kaç preoperatif değişken kullanılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "5"
            ],
            "answer_start": [
                166
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "Cerrahiye uygun adaylar saptanırken alınması gereken önlemler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik"
            ],
            "answer_start": [
                247
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Bariatrik cerrahinin teknikten bağımsız hasta grubuna bağlı olan yüksek komplikasyon ve mortalite oranları vardır. Çalışmalarda mortalite oranı gastrik bypass’da % 0,5 ile 1,5 arasında değişmektedir. Cerrahiye uygun adaylar saptanırken, öncelikle risk belirlenmeli ve bu riskleri azaltmaya yönelik önlemlerin alınması planlanmalıdır. Mortalite risk hesaplamaları özellikle bariatrik cerrahide, operasyon şeklinin belirlenmesi, komorbiditeler için perioperatif optimizasyonun sağlanması ve postoperatif dönemde gelişebilecek komplikasyonlar için tedbir alınmasına yol gösterici olması amacı ile geliştirilmiştir. Obezite Cerrahisi-Mortalite Risk Skoru (OS-MRS), Bariatrik Cerrahi Longitudinal Değerlendirmesi (LABS) konsorsiyum risk belirleme sistemi, Metabolik Keskinlik Skoru (MAS) ve Amerikan Cerrahlar Koleji Skoru (Ulusal Cerrahi Kalite Geliştirme Programı [NSQIP]) esas olarak obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek için tanımlanmıştır. OS-MRS sistemi temelde çok basit 5 risk faktörünü kullanır, ancak komplikasyon riskinden çok mortalite riskini belirlemektedir. Bu sistemde 5 preoperatif değişkenin her biri için 1 puan verilir.",
        "question": "NSQIP hangi amaçla kullanılmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "obezite cerrahisi uygulanacak hastalarda mortalite riskini tahmin etmek"
            ],
            "answer_start": [
                882
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Son yıllarda hangi anestezi yöntemlerine ilgi artmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Düşük taze gaz akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanmasını kolaylaştıran faktörler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı"
            ],
            "answer_start": [
                81
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizlik"
            ],
            "answer_start": [
                470
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji neye dayandırılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına"
            ],
            "answer_start": [
                660
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "taze gaz akım hızı"
            ],
            "answer_start": [
                690
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Düşük akımlı anestezi terimi ne için kullanılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "inhalasyon anestezisi"
            ],
            "answer_start": [
                932
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, düşük akımlı anesteziden ne zaman söz edilebilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse"
            ],
            "answer_start": [
                1079
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Düşük taze gaz akımlı anestezi teknikleri hangi oranla uygulanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 50"
            ],
            "answer_start": [
                920
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Düşük taze gaz akımlı anestezi teknikleri hangi oranla uygulanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 50"
            ],
            "answer_start": [
                920
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemlerine ilgi son yıllarda giderek artmıştır. Anestezi makinelerinin yüksek standarda sahip olması, anestezik gaz bileşimini sürekli ve ayrıntılı bir biçimde analiz eden monitörlerin varlığı ve inhalasyon anesteziklerinin farmakodinami ve farmakokinetikleri konusunda bilgi artışı, düşük akımlı anestezinin güvenli şekilde uygulanabilmesini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Düşük taze gaz akımlı tekniklere karşı tedirginlik nedenleri, anestezistin tekniği bilmemesi, bu teknikler için anestezik gazların dozu, anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizliktir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akım hızına dayandırılabilir. Yeniden-solutma oranını belirleyen en önemli etken taze gaz akım hızıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 lt/dk’nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.",
        "question": "Anestezi makinelerinin uygunluğu konusunda belirsizlik hangi tekniklerde tedirginlik yaratmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Düşük taze gaz akımlı"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Taze gaz akımı nasıl ayarlanabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "dakika hacminin altındaki herhangi bir değere"
            ],
            "answer_start": [
                28
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Taze gaz akımı, hangi kayıplardan daha az olmamalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kaçaklar yoluyla olan"
            ],
            "answer_start": [
                165
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Taze gaz akımı azaltıldıkça ne olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "yeniden-solutma oranı yükselmektedir"
            ],
            "answer_start": [
                302
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Yeniden-solutmalı bir sistem, hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa ne olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az"
            ],
            "answer_start": [
                440
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 20"
            ],
            "answer_start": [
                705
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Taze gaz akımı 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde yeniden solutma oranı ne olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "% 50"
            ],
            "answer_start": [
                787
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Taze gaz akımı ayarlamasında dikkate alınması gereken nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır"
            ],
            "answer_start": [
                96
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atıldığında ne olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "saf taze gaz solur"
            ],
            "answer_start": [
                608
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Taze gaz akımı azaltıldığında, sistemden atılan gaz miktarına ne olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "azalmakta"
            ],
            "answer_start": [
                289
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Taze gaz akımı, isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan daha az olmamalıdır. Taze gaz akımı azaltıldıkça, sistemden atılan gaz miktarı da o denli azalmakta ve yeniden-solutma oranı yükselmektedir. Yeniden-solutmalı bir sistem hastanın dakika hacmine eşit miktarda taze gaz akımı ile kullanılırsa, yeniden solutulan gaz oranı ihmal edilebilecek kadar az olur. Gerçekte hastanın ekspire ettiği gazın tümü gaz fazlası atılım valfinden dışarı atılır ve hasta neredeyse saf taze gaz solur. Taze gaz akımı 4 lt/dk olarak kullanıldığında yeniden-solutma oranı yaklaşık % 20’ye çıkar. Akım 2 lt/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı % 50’ye ya da daha üzerine çıkar.",
        "question": "Yeniden-solutma oranını etkileyen en önemli faktör nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "taze gaz akımı"
            ],
            "answer_start": [
                96
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Denitrojenasyon nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır"
            ],
            "answer_start": [
                69
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Denitrojenasyonun ne yapar?",
        "answers": {
            "text": [
                "akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır"
            ],
            "answer_start": [
                134
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Denitrojenasyon ne kadar sürede tamamlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "6-8 dk"
            ],
            "answer_start": [
                338
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı ne kadar azaltılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1 lt/dk"
            ],
            "answer_start": [
                412
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Taze gaz akım hızının azaltılması neye yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "yeniden solutma oranında belirgin bir artışla"
            ],
            "answer_start": [
                468
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "FiO2'yi % 30’un üzerinde tutabilmek için ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek"
            ],
            "answer_start": [
                589
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi neye yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır"
            ],
            "answer_start": [
                741
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır"
            ],
            "answer_start": [
                890
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Zaman sabitesi hangi faktörlerle ters orantılıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı"
            ],
            "answer_start": [
                1059
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Denitrojenasyon, yüksek akımla % 100 O2 ile ventilasyon yaptırılarak kandaki nitrojenden arınmanın sağlanmasıdır. Denitrojenasyon ile akciğerdeki nitrojen uzaklaştırılarak, yerini oksijene bırakır; böylece fonksiyonel rezidüel kapasite ve oksijen rezervi artar. Denitrojenasyon 4-5 lt/dk arasında taze gaz akım hızı kullanılarak yaklaşık 6-8 dk’da tamamlanır. Düşük akımlı anestezi uygulamak için taze gaz akımı 1 lt/dk’ya azaltılır. Taze gaz akım hızının azaltılması yeniden solutma oranında belirgin bir artışla sonuçlanır. FiO2’yi % 30’un üzerinde tutabilmek için akım düşürüldüğü anda O2 konsantrasyonunu en az % 40’a, hatta % 50’ye yükseltmek gerekir. Devre dışı vaporizatör kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarı da azalacaktır. Solutulan gaz bileşimi içinde 0,8xMAK anestezik konsantrasyonunu koruyabilmek için taze gaz içindeki anestezik konsantrasyon arttırılmalıdır. Zaman sabitesi, hastaya özgü alınımın sabit olduğu varsayılırsa, kısmen dolaşan gaz hacmi ile doğru orantılı, solutma sistemine verilen ajan miktarı ve taze gaz akımı ile ters orantılıdır.",
        "question": "Denitrojenasyon işlemi sırasında taze gaz akım hızı ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "4-5 lt/dk"
            ],
            "answer_start": [
                278
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "Hepatit B virüsü (HBV) hangi aileden bir virüstür?",
        "answers": {
            "text": [
                "Hepadnaviridae"
            ],
            "answer_start": [
                24
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "HBV enfeksiyonuna bağlı olarak dünyada yılda kaç kişi ölmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "686.000"
            ],
            "answer_start": [
                386
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "Türkiye'de Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı 2011 yılında ne olarak saptanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "%4.57"
            ],
            "answer_start": [
                630
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "HBV'nin bulaş yolları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması"
            ],
            "answer_start": [
                769
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "HBV enfeksiyonunun dünya genelinde ne kadar insanda yaygın olduğu tahmin edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İki milyardan fazla"
            ],
            "answer_start": [
                260
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "HBV'nin bulaşına yol açabilecek tıbbi işlemler nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                924
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "Türkiye hangi endemik bölge arasında yer almaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "orta"
            ],
            "answer_start": [
                471
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "Kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı Türkiye'de kaçtır?",
        "answers": {
            "text": [
                "3.300.000"
            ],
            "answer_start": [
                731
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "HBV hangi asit aracılığıyla replike olur?",
        "answers": {
            "text": [
                "ribonükleik asit"
            ],
            "answer_start": [
                51
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Hepatit B virüsü (HBV); Hepadnaviridae ailesinden, ribonükleik asit (RNA) aracılığıyla replike olan ve konak genomuna integre olabilen küçük bir Deoksiribonükleik asit (DNA) virüsüdür. HBV’ye bağlı enfeksiyon dünya genelinde yaygın bir dağılım göstermektedir. İki milyardan fazla insanın HBV ile enfekte olduğu, yaklaşık 240.000.000 kişide kronik enfeksiyon geliştiği ve yılda yaklaşık 686.000 kişinin HBV’ye bağlı komplikasyonlardan öldüğü tahmin edilmektedir. Türkiye, orta endemik bölgeler arasında yer almaktadır. Yapılan bir epidemiyolojik çalışmada 2011 yılında ülkemiz genelinde Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) prevalansı %4.57 olarak saptanmış ve ülkemizde kronik hepatit B (KHB) enfeksiyonu olan tahmini hasta sayısı ise 3.300.000 olarak hesaplanmıştır. HBV, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması ile bulaşabilmektedir. HBV’nin bulaşı; tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur gibi perkütan işlemler yolu ile gelişebilmektedir.",
        "question": "HBV hangi işlemler yoluyla bulaşabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tıbbi, cerrahi ve dental işlemler sırasında az miktarda kan veya sıvının kazara inokülasyonu yolu, kan ile enfekte olmuş tıraş malzemeleri ve benzerlerinin ortak kullanımı, intravenöz ilaç bağımlılarının ortak enjektör kullanımı, dövme, piercing ve akupunktur"
            ],
            "answer_start": [
                924
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "HBV'nin kaç ana genotipi tanımlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "on"
            ],
            "answer_start": [
                46
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "HBV genotip A'nın majör subgenotipleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "A1 ve A3"
            ],
            "answer_start": [
                310
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "Genotip B hangi bölgelerde daha sık görülmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda"
            ],
            "answer_start": [
                450
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "HBV genotip D'nin dağılımı nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir"
            ],
            "answer_start": [
                722
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "Genotip F nerede daha baskındır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Orta ve Güney Amerika Bölgesi"
            ],
            "answer_start": [
                980
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "Genotip E hangi bölgede daha sık görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "Sahra-altı Afrika"
            ],
            "answer_start": [
                1040
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "Genotip J nerede tanımlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Japonya’nın Ryukyu adalarında"
            ],
            "answer_start": [
                1321
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "Genotip I hangi genotiplerin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "A, C ve G"
            ],
            "answer_start": [
                1197
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "HBV'nin hangi bölgede %100'e yakın oranda D subtipi mevcuttur?",
        "answers": {
            "text": [
                "Türkiye"
            ],
            "answer_start": [
                766
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV’nin, A ile J arasında olmak üzere başlıca on ana genotipi ve 40’a yakın subgenotipi tanımlanmıştır. Farklı coğrafik ve etnik dağılım gösteren genotipler arasında en az %8, subgenotipler için ise en az %4-8 kadar farklılık bulunmaktadır. Hepatit B genotip A’nın 3 majör subgenotipi bulunmaktadır. Afrika’da A1 ve A3 subgenotipi, Kafkasyalılarda ise A2 subgenotipi daha sık görülmektedir. Genotip B, B1-B6 olmak üzere subgenotiplere ayrılmaktadır. B1 Japonya’da, B2-B5 Doğu Asya’da, B6 Kuzey Kutbunda yaşayan popülasyonda daha sık görülmektedir. HBV genotip C’nin en az dört subgenotipi mevcut olup Doğu Asya, Güney Pasifik adaları ve Batı Sibirya’da bulunur. HBV genotip D (D1-D7 subgenotip çeşitliliği göstermektedir) tüm dünya genelinde yaygın olmakla birlikte Türkiye’nin de içinde bulunduğu Akdeniz havzası, Yakın Doğu ve Ortadoğu ülkeleriyle Güney Asya’da daha sık görülmektedir. Ülkemizde %100’e yakın oranda D subtipi mevcuttur. F1-F4 olarak subtiplendirilen genotip F, Orta ve Güney Amerika Bölgesi’nde daha baskındır. Genotip E Sahra-altı Afrika’da, genotip G dünyanın bir çok farklı bölgesinde, genotip F ve H merkez ve Güney Amerika yerlilerinde daha sık görülür. Genotip I, genotip A, C ve G’nin rekombinasyonu olarak ortaya çıkmıştır. Vietnam ve Laos’tan izole edilmiştir. En yeni genotip olan genotip J, Japonya’nın Ryukyu adalarında tanımlanmış ve bu genotipin gibon/orangutan genotipleri ve insan genotip C’siyle yakın ilişkili olduğu bildirilmiştir. Kişinin kliniği açısından, hangi HBV genotipinin hastalığa neden olduğu önemlidir.",
        "question": "Genotip J, hangi genotiplerle yakın ilişkilidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "gibon/orangutan"
            ],
            "answer_start": [
                1379
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV hangi aile ve sınıfta yer almaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus"
            ],
            "answer_start": [
                5
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV'nin çapı ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "42 nm"
            ],
            "answer_start": [
                79
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV'nin kapsid çapı ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "27 nm"
            ],
            "answer_start": [
                455
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV'nin genomu hangi özelliğe sahiptir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu"
            ],
            "answer_start": [
                162
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV hangi hücrelerde replike olmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "hepatositler"
            ],
            "answer_start": [
                127
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV'nin serumda bulunan üç farklı partikülü nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Dane partikülü"
            ],
            "answer_start": [
                673
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "Dane partikülünün çapı ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "42 nm"
            ],
            "answer_start": [
                79
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "Dane partikülünün iç kısmında neler bulunur?",
        "answers": {
            "text": [
                "HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid"
            ],
            "answer_start": [
                918
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV'nin kaç major geni mevcuttur?",
        "answers": {
            "text": [
                "dört"
            ],
            "answer_start": [
                1144
            ]
        }
    },
    {
        "context": "HBV, Hepadnaviridae ailesinin Orthohepadnavirus sınıfında yer almaktadır. Çapı 42 nm, sferik yapıda zarflı bir virüs olan HBV, hepatositlerde replike olmaktadır. Kısmen çift sarmallı olan 3.2 kilobaz (kb) uzunluğunda olup DNA virüsleri içinde bilinen en küçük, sirküler DNA genomu içermektedir. Konak hücrelerin yüzeyinden alınmış lipid zarf üzerinde üç formda HBsAg bulunmaktadır (büyük (L), orta (M) ve küçük (S) yüzey antijenleri). Virüsün kapsidi ise 27 nm çapındadır; HBcAg, HBeAg ve viral genom ile polimeraz enzimini içermektedir. HBV, sadece insanlarda hastalık oluşturabilmektedir. Serumda üç farklı partikül olarak bulunmaktadır. Viral yapının tamamını oluşturan Dane partikülü küresel görünümlü olup 42 nm çapındadır. Dane partikülü, infektif viral bir partiküldür. Her üç partikül de hastaların serumunda yüksek miktarda saptanabilir. Üç partikül de immünojenik özelliktedir. Dane partikülünün iç kısmında HBcAg (kor antijeni), genom ve viral DNA polimeraz içeren nükleokapsid bulunur. Bunu ortada HBeAg, en dışta ise HBsAg (yüzey antijeni) çevreler. Kor içindeki genom insan DNA virüsleri içinde bilinen en küçük genomdur. HBV’nin dört major geni mevcuttur.",
        "question": "HBV sadece hangi canlılarda hastalık oluşturabilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "insanlarda"
            ],
            "answer_start": [
                550
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "HBV'nin tek konakları kimlerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İnsan ve bazı primatlar"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "HBV nasıl bulaşır?",
        "answers": {
            "text": [
                "perkütan yolla veya mukozalara teması"
            ],
            "answer_start": [
                132
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "Düşük prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı en çok hangi dönemde görülür?",
        "answers": {
            "text": [
                "erken erişkin dönemde"
            ],
            "answer_start": [
                236
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "Yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı hangi ne zaman gerçekleşir?",
        "answers": {
            "text": [
                "erken çocukluk döneminde"
            ],
            "answer_start": [
                373
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "Perinatal bulaşın en yaygın olduğu dönem nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "doğum sırasında"
            ],
            "answer_start": [
                429
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "Perinatal enfeksiyonların yüzde kaçı in-utero geçişten kaynaklanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "%2’den daha azını"
            ],
            "answer_start": [
                507
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski nasıldır?",
        "answers": {
            "text": [
                "daha yüksektir"
            ],
            "answer_start": [
                580
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "Gebeliğin hangi dönemlerinde akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ikinci ve üçüncü trimesterinde"
            ],
            "answer_start": [
                606
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "HBV'nin emzirme yoluyla bulaştığına dair bir kanıt var mı?",
        "answers": {
            "text": [
                "saptanmamıştır"
            ],
            "answer_start": [
                791
            ]
        }
    },
    {
        "context": "İnsan ve bazı primatlar HBV’nin tek konağıdır. Bulaş, sperm ve vajinal sıvılar başta olmak üzere vücut sıvılarının ve enfekte kanın perkütan yolla veya mukozalara teması yolu ile gerçekleşir. Düşük prevalanslı bölgelerde bulaş daha çok erken erişkin dönemde görülürken, yüksek prevalanslı bölgelerde HBV bulaşı daha çok perinatal dönemde anneden bebeğe vertikal geçişle ve erken çocukluk döneminde olur. Perinatal bulaş daha çok doğum sırasında gelişir; in-utero geçiş nadirdir ve perinatal enfeksiyonların %2’den daha azını kapsar. HBeAg pozitif annelerden perinatal bulaş riski daha yüksektir. Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterinde ve doğum sonrası ilk iki ayda akut HBV enfeksiyonu geçirenlerde perinatal bulaş riski daha yüksektir. HBV’nin emzirme ile bebeğe geçtiğine dair bir kanıt saptanmamıştır. Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş yakın temas yoluyla gelişir. Bu bulaş şekli muhtemelen açık yara veya mukozaların enfekte kişinin sekresyonu ile karşılaşması sonucunda gelişir.",
        "question": "Yüksek prevalanslı bölgelerde çocuklar arasında horizontal bulaş nasıl gerçekleşir?",
        "answers": {
            "text": [
                "yakın temas yoluyla"
            ],
            "answer_start": [
                872
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde hangi yöntem altın standart olarak kabul edilmektedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "karaciğer biyopsisi"
            ],
            "answer_start": [
                54
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez ne zaman uygulanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1883"
            ],
            "answer_start": [
                171
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Perkütan karaciğer biyopsisini ilk uygulayan kimdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Paul Erlich"
            ],
            "answer_start": [
                184
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Menghini'nin geliştirdiği teknik ile karaciğer biyopsisi ne zaman yeniden yaygınlaşmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "1956"
            ],
            "answer_start": [
                294
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için hangi yöntemler uygulanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "perkütan, laparoskopik ve transjuguler"
            ],
            "answer_start": [
                417
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "En çok hangi karaciğer biyopsi yöntemi uygulanmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Perkütan"
            ],
            "answer_start": [
                134
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Perkütan karaciğer biyopsisinde işlem nasıl yapılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde"
            ],
            "answer_start": [
                565
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Perkütan karaciğer biyopsisinde lokal anestezi hangi aralıktan yapılır?",
        "answers": {
            "text": [
                "8.-9. interkostal"
            ],
            "answer_start": [
                669
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Perkütan karaciğer biyopsisi sonrasında hasta ne kadar süreyle yatmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "2-3 saat"
            ],
            "answer_start": [
                912
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik karaciğer hastalıklarının değerlendirilmesinde karaciğer biyopsisi geleneksel olarak altın standart olarak kabul edilmektedir. Perkütan karaciğer biyopsisi ilk kez 1883 yılında Paul Erlich tarafından uygulanmıştır. Zaman alıcı ve zor olması nedeniyle yöntem ilk etapta tutulmamış, fakat 1956 yılında Menghini’nin geliştirdiği teknik ile yeniden yaygınlaşmıştır. Günümüzde karaciğer dokusundan örnek almak için perkütan, laparoskopik ve transjuguler olmak üzere üç yöntem uygulanmaktadır. Bunlar arasında en çok perkütan karaciğer biyopsisi uygulanmakta olup ultrason eşliğinde veya perküsyonla kör bir şekilde işlem yapılabilir. Bu yöntemde mid-klaviküler hatta 8.-9. interkostal aralıktan lokal anestezi yapılarak cilde küçük bir insizyon yapılır. Hastanın ekspiryumu sonunda nefesini tutması söylenerek insize edilen bölgeden iğne interkostal aralığa ilerletilip işlem uygulanır. İşlem sonrasında hasta 2-3 saat süre ile sağ yanına veya supin pozisyonda yatırılır. Olası komplikasyonları erken fark etmek için kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir.",
        "question": "Karaciğer biyopsisi sonrası olası komplikasyonları erken fark etmek için ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kan basıncı ve kalp hızı düzenli takip edilir"
            ],
            "answer_start": [
                1019
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Kronik hepatitlerde tedavi neye yönelik yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "etiyoloji"
            ],
            "answer_start": [
                28
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Kronik hepatitlerde tedavi hangi aşamada başlamalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "siroz gelişimi"
            ],
            "answer_start": [
                79
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen hastalarda en etkili tedavi yöntemi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "karaciğer transplantasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                239
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "KHB’lerde siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "rutin tetkikler"
            ],
            "answer_start": [
                372
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovird"
            ],
            "answer_start": [
                538
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "en az bir yıl"
            ],
            "answer_start": [
                676
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "İnterferon tedavisinin HBeAg pozitif olgularda süresi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "6-12 aydır"
            ],
            "answer_start": [
                715
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "IFN tedavisi olguların yüzde kaçında kalıcı yanıt oluşturur?",
        "answers": {
            "text": [
                "%20-30"
            ],
            "answer_start": [
                759
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığı"
            ],
            "answer_start": [
                891
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Uzamış tedavilerde antiviraller için ne tür bir sorun ortaya çıkmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "direnç gelişimi"
            ],
            "answer_start": [
                1135
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Kronik hepatitlerde tedavi neye yönelik yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "etiyoloji"
            ],
            "answer_start": [
                28
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Kronik hepatitlerde tedavi hangi aşamada başlamalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "siroz gelişimi başlamadan önce"
            ],
            "answer_start": [
                79
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen hastalarda en etkili tedavi yöntemi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "karaciğer transplantasyonu"
            ],
            "answer_start": [
                239
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "KHB’lerde siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde ne yapılmalıdır?",
        "answers": {
            "text": [
                "rutin tetkikler"
            ],
            "answer_start": [
                372
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovird"
            ],
            "answer_start": [
                538
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda ne kadardır?",
        "answers": {
            "text": [
                "en az bir yıl"
            ],
            "answer_start": [
                676
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "İnterferon tedavisinin HBeAg pozitif olgularda süresi nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "6-12 aydır"
            ],
            "answer_start": [
                715
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "IFN tedavisi olguların yüzde kaçında kalıcı yanıt oluşturur?",
        "answers": {
            "text": [
                "%20-30"
            ],
            "answer_start": [
                759
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığı"
            ],
            "answer_start": [
                891
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kronik hepatitlerde tedavi, etiyolojiye yönelik olarak, mümkünse erken dönemde siroz gelişimi başlamadan önce yapılmalıdır. Son dönem karaciğer yetmezliği gelişen dekompanse sirozlu hastalarda ülkemizde de çok başarılı bir şekilde yapılan karaciğer transplantasyonu en etkili tedavi yöntemidir. KHB’lerde özellikle siroz gelişen ve 45 yaşın üstündekilerde 6-12 ay ara ile rutin tetkiklere ilave olarak, HCC’nın erken tanısı için alfa fetoprotein ve ultrasonografi önerilmektedir. Günümüzde kronik hepatit B tedavisinde kullanılan ilaçlar interferonlar (IFN), lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovirdir. İnterferonlar için tedavi süresi HBeAg negatif olgularda en az bir yıl, HBeAg pozitif olgularda 6-12 aydır. IFN tedavisi olguların yaklaşık %20-30’unda kalıcı yanıt oluştururlar. Tedavi maliyetli olup, yan etkileri fazladır. Nükleozid/Nükleotid analoglarının avantajları, oral kullanımları ve yan etkilerinin azlığıdır. Fakat tedavi süreleri konusunda henüz belirlenmiş bir süre söz konusu değildir. Etkinlikleri çok iyi olup kesildiklerinde olguların çoğunluğunda alevlenmeler görülmektedir. Uzamış tedavilerde ise direnç gelişimi, antiviraller için önemli bir sorundur.",
        "question": "Uzamış tedavilerde antiviraller için ne tür bir sorun ortaya çıkmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "direnç gelişimi"
            ],
            "answer_start": [
                1135
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Çocukların ve ergenlerin cinsel istismarı nasıl tanımlanır?",
        "answers": {
            "text": [
                "insan hakları ihlali"
            ],
            "answer_start": [
                131
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Cinsel istismar hangi aşamada birçok sağlık problemlerini beraberinde getirir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Kısa ve uzun vadede"
            ],
            "answer_start": [
                156
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Cinsel şiddet kişide hangi tür sağlık problemlerine yol açar?",
        "answers": {
            "text": [
                "ruhsal ve fiziksel"
            ],
            "answer_start": [
                367
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Şiddet nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır"
            ],
            "answer_start": [
                485
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Şiddetin niteliği neye bağlı olarak değişiklik gösterir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle"
            ],
            "answer_start": [
                830
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Cinsel istismar, hangi iki temel kategoriye girer?",
        "answers": {
            "text": [
                "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Cinsel şiddet bazen hangi sonuca yol açmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "kişinin özkıyımı"
            ],
            "answer_start": [
                435
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Şiddetin hangi tür zararları olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik"
            ],
            "answer_start": [
                737
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Şiddet hangi ülkelerde artmaktadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde"
            ],
            "answer_start": [
                230
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Çocukların ve ergenlerin cinsel saldırısı veya tecavüz dahil olmak üzere cinsel istismarı, önemli bir küresel halk sağlığı sorunu, insan hakları ihlalidir. Kısa ve uzun vadede birçok sağlık problemini beraberinde getirir. Şiddet, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde gittikçe artan bir şekilde görülmektedir. Cinsel şiddet kişide kısa sürede tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine yol açmaktadır. Zaman zaman kişinin özkıyımı ile de sonuçlanmaktadır. Şiddet, bireyin zarar görmesi ile sonuçlanma ihtimali olan tehdit, baskı ve özgürlüğünün keyfi olarak engellenmesi; bireyin zarar göreceği her türlü sözlü, ekonomik, psikolojik, fiziksel hareket, tutum ve davranıştır. Bireyin şiddet neticesinde göreceği zarar fiziksel, ruhsal, cinsel veya ekonomik olabilmektedir. Şiddetin niteliği zamana bağlı olarak kültürel, sosyal, ekonomik ve geleneksel özelliklerle birlikte değişiklik göstermektedir.",
        "question": "Cinsel istismar kısa sürede nasıl bir etkisi olabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "tedavisi mümkün olmayan ruhsal ve fiziksel sağlık problemlerine"
            ],
            "answer_start": [
                343
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Cinsel şiddet neleri içerir?",
        "answers": {
            "text": [
                "kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi"
            ],
            "answer_start": [
                15
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Cinsel şiddet örnekleri nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi"
            ],
            "answer_start": [
                196
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Dünya Sağlık Örgütü cinsel şiddeti nasıl tanımlar?",
        "answers": {
            "text": [
                "herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranış"
            ],
            "answer_start": [
                517
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Cinsel şiddetin hangi tehdit unsurlarını içerebileceği belirtilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj"
            ],
            "answer_start": [
                827
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Kişi hangi durumlarda cinsel şiddete maruz kalabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda"
            ],
            "answer_start": [
                946
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Cinsel şiddetin başka hangi saldırı biçimlerini içerebileceği belirtilmiştir?",
        "answers": {
            "text": [
                "ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas"
            ],
            "answer_start": [
                1097
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi ne tür bir şiddet örneğidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Cinsel"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında yapılabileceği gibi, başka hangi durumlarda da yapılabilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "istemediği"
            ],
            "answer_start": [
                96
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Kişinin zorla evlendirilmesi ne tür bir şiddet örneğidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Cinsel"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Cinsel şiddet, kişinin isteği dışında veya geri çevirme yeteneğine sahip olmayan kişilere karşı istemediği yerde/şekilde, cinsel içerik taşıyan ve cinsel doyumu amaçlayan her türlü eylemi içerir. Cinsel içerikli söz söyletilmesi veya söylenmesi, görüntü izletilmesi veya cinsel içerikli bir sahnenin sergiletilmesi, kişinin cinsel organına zarar verilmesi, kişinin cinselliğinin engellenmesi, cinsel yönden aşağılanması, kürtaja zorlanması veya zorla evlendirilmesi birer cinsel şiddet örneğidir. Dünya Sağlık Örgütü herhangi bir kişi tarafından -ev ve iş de dahil- herhangi bir ortamda -mağdur ile olan ilişkilerine bakılmaksızın- cinsel bir eylem, cinsel bir davranış elde etmeye teşebbüs, istenmeyen cinsel yorum veya başka bir şekilde bir kişinin cinselliğine karşı yöneltilen davranışı cinsel şiddet olarak tanımlamıştır. Fiziksel zarara uğrama, işten atılma ya da aranan işi bulamama tehdidi, psikolojik tehdit veya şantaj içerebilir. Kişi rızasının geçerli olmadığı sarhoşken, uyurken ya da zihinsel olarak durumu anlayamayacağı durumlarda da cinsel şiddete maruz kalabilir. Cinsel şiddet, ağız ve penis, vulva veya anüs arasında zorla temas da dahil olmak üzere cinsel organı ilgilendiren diğer saldırı biçimlerini içerebilir.",
        "question": "Cinsel içerikli söz söyletilmesi ne tür bir şiddet örneğidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Cinsel"
            ],
            "answer_start": [
                0
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Kalça eklemi hangi tip eklemdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "sferik"
            ],
            "answer_start": [
                13
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Femur, insan vücudunda nasıl bir kemik olarak bilinir?",
        "answers": {
            "text": [
                "en uzun ve en kuvvetli"
            ],
            "answer_start": [
                120
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Proksimal femur nasıl tanımlanmıştır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan"
            ],
            "answer_start": [
                165
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Kollodiafizer açı nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "125-130 derecelik"
            ],
            "answer_start": [
                312
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Anteversiyon açısı kaç derecelik bir açıya sahiptir?",
        "answers": {
            "text": [
                "10-15"
            ],
            "answer_start": [
                480
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Femur başına hangi yapı yapışır?",
        "answers": {
            "text": [
                "ligamentum teres"
            ],
            "answer_start": [
                587
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Femur başının ne kadarı asetabulum ile eklemleşir?",
        "answers": {
            "text": [
                "2/3"
            ],
            "answer_start": [
                636
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Proksimal femur trokanter bölümün ne kadarlık altındaki alanındadır?",
        "answers": {
            "text": [
                "5 cm"
            ],
            "answer_start": [
                209
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Trokanter major, hangi kasların yapışma yeridir?",
        "answers": {
            "text": [
                "gluteus medius ve minimus"
            ],
            "answer_start": [
                836
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Kalça eklemi sferik eklem tipine sahiptir. Yani her üç düzlemde de hareket yapabilmektedir. Femur ise insan vücudundaki en uzun ve en kuvvetli kemik olarak bilinir. Femur başı üst hizası ile trokanter minörün 5 cm altındaki alan ise proksimal femur olarak tanımlanmıştır. Femur cismi ile boynu arasında yaklaşık 125-130 derecelik bir açı vardır ve buna kollodiafizer açı da denir. Yaşlılarda bu açının 120 dereceye kadar düştüğü bilinmektedir. Femur kondilleri ile boynu arasında 10-15 derecelik bir açı vardır ve buna anteversiyon açısı denir. Femur başı intrakapsülerdir. Femur başına ligamentum teres yapışır. Femur başının yaklaşık 2/3 lük kısmı asetabulum ile eklemleşir. Femur boynu ile cismin birleşim alanında arkaya doğru bir tümsek oluşturan trokanter majör bulunur. Trokanter major kalça abduktör kaslarının yapışma yeridir (gluteus medius ve minimus). Femur boynunun altında kemik cisminin arka-iç tarafında trokanter minör denilen bir çıkıntı daha mevcuttur. Kalçanın flexiyon ve iç rotasyon hareketlerinde önem arz eden iliopsoas kası buraya yapışır.",
        "question": "Trokanter minör hangi kasın yapışma yeridir?",
        "answers": {
            "text": [
                "iliopsoas kası"
            ],
            "answer_start": [
                1034
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Abduktör kasları hangi kaslardan oluşur?",
        "answers": {
            "text": [
                "gluteus medius ve minimus"
            ],
            "answer_start": [
                66
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Kalçanın en kuvvetli ekstensör kası hangisidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "muskulus gluteus maximus"
            ],
            "answer_start": [
                260
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Muskulus gluteus maximus hangi sinir tarafından inerve edilir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Nervus gluteus inferior"
            ],
            "answer_start": [
                325
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Kalçaya dış rotasyon yaptıran kaslar nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir"
            ],
            "answer_start": [
                453
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Kalça flexiyonu sağlayan kaslar hangileridir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris"
            ],
            "answer_start": [
                666
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Femoral sinir ve lumbal pleksus hangi kasları uyarır?",
        "answers": {
            "text": [
                "Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris"
            ],
            "answer_start": [
                666
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için hangi kas önemlidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "İliopsoas kası"
            ],
            "answer_start": [
                815
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Kalça adduktorları nelerdir?",
        "answers": {
            "text": [
                "Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus"
            ],
            "answer_start": [
                990
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Kalça adduktorlarının başladığı yer neresidir?",
        "answers": {
            "text": [
                "pubisin inferiorundan"
            ],
            "answer_start": [
                1034
            ]
        }
    },
    {
        "context": "Abduktör kasları iliak kanattan başlayıp trokanter majore yapışan gluteus medius ve minimus oluşturur. Kalçanın iç rotasyonuna da katkı sağlarlar ve pelvik tilti kontrol etmede önemlidirler. İlium, koksiks ve sakrumdan başlayıp, subtrokanterik bölgeye yapışan muskulus gluteus maximus kalçanın en kuvvetli ekstensör kasıdır. Nervus gluteus inferior tarafından inerve edilip, aynı zamanda kalçaya dış rotasyon da yaptırır. Kalçaya dış rotasyon yaptıran, Obturator İnternus, Obturator Eksternus, Gemellus Superior, Gemellus İnferior, Quadratus Femoris ve Piriformis, Sakral plexus ve siatik sinir tarafından inerve edilip, trokanter majorun posteriorunda sonlanırlar. Sartorius, Pectineus, İliopsoas ve Rectus Femoris anteriorda yer alır ve kalça flexiyonu sağlarlar. Femoral sinir ve lumbal pleksus ile uyarılırlar. İliopsoas kasının bir miktar dış rotasyona katkısı da vardır. Proksimal femur kırıklarında redüksiyonu sağlamak için anlaşılması gereken önemli bir kastır. Kalça adduktorları Grasilis ve Adduktor Longus, Brevis, Magnus pubisin inferiorundan başlar, femur medialine yapışırlar. Siniri nervus obturatoriustur.",
        "question": "Kalça adduktorlarının siniri nedir?",
        "answers": {
            "text": [
                "nervus obturatorius"
            ],
            "answer_start": [
                1099
            ]
        }
    }
]