Datasets:

carlfeynman
/

Bharat_NanoSciFact_awa

_id stringlengths 4 9	text stringlengths 278 13.2k
5836	माइलोडिस्प्लास्टिक सिंड्रोम (एमडीएस) उम्र पर निर्भर स्टेम सेल मैलिग्नेंस हैं जो सक्रिय अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और अक्षम हेमटोपोएसिस की जैविक विशेषताओं को साझा करते हैं। इहा हम बताय देहे हई कि माइलोइड-व्युत्पन्न दमनकारी कोशिका (एमडीएससी), जवन क्लासिक रूप से प्रतिरक्षा दमन, सूजन अउर कैंसर से जुड़ी हई, एमडीएस मरीजन के अस्थि मज्जा में काफी विस्तारित होई गयल हौवे अउर अप्रभावी हेमटोपोएसिस के विकास में रोगजनक भूमिका निभायले हौवे। ई क्लोनली अलग एमडीएससी हेमटोपोएटिक दमनकारी साइटोकिन्स का अतिउत्पादित करत हैं और ऑटोलॉग हेमटोपोएटिक पूर्वज को लक्षित करने वाले शक्तिशाली एपोप्टोटिक प्रभावक के रूप में कार्य करत हैं। कई ट्रांसफेक्टेड सेल मॉडल का उपयोग करके, हम पइसलन कि एमडीएससी विस्तार सूजन-सहायक अणु S100A9 के CD33 के साथ बातचीत से प्रेरित है। इ 2 प्रोटीन एक कार्यात्मक लिगैंड/ रिसेप्टर जोड़ी का गठन करते थे, जो CD33s इम्यूनोरेसेप्टर टायरोसिन-आधारित निषेध मोटिफ (ITIM) के लिए घटकों की भर्ती करते थे, जिससे अपरिपक्व मायलॉयड कोशिकाओं द्वारा दमनकारी साइटोकाइन IL- 10 और TGF- β का स्राव होता था। S100A9 ट्रांसजेनिक चूहों ने अस्थि मज्जा मा MDSC का संचय दिखाया, जो प्रगतिशील बहु- वंशावली साइटोपेनिया और साइटोलॉजिकल डिस्प्लेसिया के विकास के साथ है। महत्वपूर्ण रूप से, एमडीएससी का प्रारंभिक मजबूर परिपक्वता या तो ऑल-ट्रांस-रेटिनोइक एसिड उपचार या सक्रिय इम्यूनोरेसेप्टर टायरोसिन-आधारित सक्रियण मोटिफ-बेयरिंग (आईटीएएम-बेयरिंग) एडाप्टर प्रोटीन (डीएपी12) सीडी 33 सिग्नलिंग का विराम द्वारा हेमेटोलॉजिकल फेनोटाइप का बचाव किया गया। ई पायन संकेत देत ह कि S100A9/ CD33 मार्ग द्वारा संचालित MDSC का प्राथमिक अस्थि मज्जा विस्तार हेमटोपोएसिस के विकार देत ह अउर MDS के विकास में योगदान देत ह।
7912	आईडी तत्व छोट इंटरसेप्टेड तत्व (SINEs) हैं जवन कई कृन्तक जीनोम में उच्च प्रतिलिपि संख्या में पावल जात हैं। BC1 RNA, एक ID- संबंधित प्रतिलिपि, एकल प्रतिलिपि BC1 RNA जीन से प्राप्त है। बीसी1 आरएनए जीन का पता चला है कि ई चूहा जीनोम में आईडी तत्व प्रवर्धन का एक मास्टर जीन है। आईडी तत्व एक प्रक्रिया के माध्यम से फैलावा जात है जवनेके पीछे की ओर प्रक्षेपण कहा जात है. रिट्रोपोजिशन प्रक्रिया मा कई संभावित नियामक चरण शामिल होत हैं। ई नियामक चरण में उचित ऊतक, ट्रांसक्रिप्ट स्थिरता, रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन अउर एकीकरण खातिर आरएनए ट्रांसक्रिप्ट का प्राइमिंग शामिल हो सकत हैं। इ अध्ययन रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन खातिर आरएनए ट्रांसक्रिप्ट का प्राइमिंग पर केंद्रित अहै। बीसी१ आरएनए जीन प्रतिलेख एक कुशल इंट्रामोलेक्यूलर और साइट-विशिष्ट फैशन मा आपन रिवर्स प्रतिलेखन को प्राइम करने में सक्षम दिखाया गयल हौवे। ई आत्म-प्रमुख क्षमता 3 -अद्वितीय क्षेत्र की माध्यमिक संरचना का परिणाम है। अवलोकन कि एक जीन सक्रिय रूप से कृन्तक विकास भर मा प्रवर्धित एक आरएनए कुशल आत्म-प्रिमाइज रिवर्स प्रतिलेखन सक्षम बनाता है दृढ़ता से सुझाव देत है कि आत्म-प्रिमाइजिंग कम से कम एक विशेषता आईडी तत्वों के प्रवर्धन के लिए एक मास्टर जीन के रूप मा बीसी 1 आरएनए जीन की स्थापना है।
18670	डीएनए मेथिलेशन मानव स्वास्थ्य अउर बीमारी मा जैविक प्रक्रियाओं मा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभावा गा है। हालिया तकनीकी प्रगति का कारण मानव कोशिकाओं पर निष्पक्ष पूरे-जनम डीएनए मेथिलिशन (मेथिलोमा) विश्लेषण किया जा सकता है। 24.7 गुना कवरेज पर पूरा जीनोम बिसुल्फाइट अनुक्रमण का उपयोग करके (12.3 गुना प्रति स्ट्रैंड), हम एक व्यापक (92.62%) मेथिलोम अउर मानव परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिका (पीबीएमसी) में अद्वितीय अनुक्रम का विश्लेषण रिपोर्ट करत हैं। पीबीएमसी दुनिया भर मा क्लिनिकल ब्लड टेस्ट खातिर एक महत्वपूर्ण स्रोत का रूप मा काम करत है। हम पाए हैं कि 68.4% सीपीजी साइट्स और 0.2% गैर-सीपीजी साइट्स मेथिलेटेड थे, यह दर्शाता है कि मानव पीबीएमसी में गैर-सीपीजी साइटोसिन मेथिलेशन मामूली है। पीबीएमसी मेथिलोम का विश्लेषण नियामक, प्रोटीन-कोडिंग, गैर-कोडिंग, आरएनए-कोडिंग, और पुनरावृत्ति अनुक्रम सहित 20 अलग-अलग जीनोमिक विशेषताओं के लिए एक समृद्ध एपिजेनोमिक परिदृश्य का खुलासा किया। वाईएच जीनोम अनुक्रम के साथ हमार मेथिलोम डेटा का एकीकरण कौनो भी व्यक्ति के दो हाप्लोइड मेथिलोम के बीच एलील-विशिष्ट मेथिलिलेशन (एएसएम) का पहला व्यापक मूल्यांकन सक्षम कईले और 599 हाप्लोइड विभेदित रूप से मेथिलिटेड क्षेत्रों (एचडीएमआर) की पहचान की अनुमति दी, 287 जीन को कवर करते हुए। इनमे से, 76 जीन मा उनके ट्रांसक्रिप्शनल स्टार्ट साइट्स के 2 केबी के भीतर एचडीएमआर थे जिनमे से > 80% एलील-विशिष्ट अभिव्यक्ति (एएसई) प्रदर्शित की गई थी। ई आंकड़ा दर्सावत है कि एएसएम एक आवर्ती घटना है अउर ई मानव पीबीएमसी में एएसई के साथ काफी हद तक सहसंबंधित है। हाल ही में रिपोर्ट की गई समान अध्ययनों के साथ, हमारा अध्ययन भविष्य के एपिजेनोमिक अनुसंधान के लिए एक व्यापक संसाधन का प्रदान करता है और बड़े पैमाने पर एपिजेनोमिक्स अध्ययन के लिए एक प्रतिमान के रूप में नई अनुक्रमण तकनीक की पुष्टि करता है।
33370	ग्लियोब्लास्टोमा घातक कैंसर हैं जवन स्वयं-नवीनीकरण ग्लियोब्लास्टोमा स्टेम कोशिकाओं (जीएससी) द्वारा बनाए रखे गए एक कार्यात्मक सेलुलर पदानुक्रम का प्रदर्शन करते हैं। जीएससी क आणविक मार्ग द्वारा नियंत्रित करल जाला जवन कि थोक ट्यूमर से अलग ह्वे जा सकथे जवन कि उपयोगी चिकित्सीय लक्ष्य ह्वे जा सकथे। हम निर्धारित कि A20 (TNFAIP3), सेल उत्तरजीविता का एक नियामक और NF-kappaB मार्ग, गैर-स्टेम ग्लियोब्लास्टोमा कोशिकाओं के सापेक्ष GSCs में mRNA और प्रोटीन स्तर दोनों पर अति-प्रदर्शन होता है। जीएससी में ए20 का कार्यात्मक महत्व निर्धारित करे खातिर, हम लेंटिवायरल-मध्यस्थता वाले लघु हेयरपिन आरएनए (श्रीआरएनए) की डिलीवरी के साथ ए20 अभिव्यक्ति का लक्ष्य रखे. ए 20 अभिव्यक्ति का रोकावट घटित सेल-चक्र प्रगति और p65/RelA का कम फॉस्फोरिलाइजेशन से जुड़े तंत्र के माध्यम से जीएससी वृद्धि और उत्तरजीविता में कमी आई। जीएससी मा ए 20 का बढेला स्तर एपोप्टोटिक प्रतिरोध मा योगदान दिएः जीएससी TNFalpha- प्रेरित सेल मृत्यु को लागी कम संवेदनशील थिए गैर- स्टेम ग्लियोमा सेलहरु को तुलना मा, तर A20 knockdown जीएससी TNFalpha- मध्यस्थता apoptosis को लागी संवेदनशील। ए20 नॉकडाउन पर जीएससी का घटला से प्राथमिक और माध्यमिक न्यूरोस्फीयर गठन परिक्षण में इन कोशिकाओं का आत्म-नवीनीकरण की क्षमता घटने में योगदान दिया। A20 लक्ष्यीकरण के साथ GSCs का ट्यूमोजेनिक क्षमता कम हो गई, जिसके परिणामस्वरूप मानव ग्लियोमा xenografts वाले चूहों का जीवित रहना बढ़ गया. ग्लियोमा रोगी जीनोमिक डाटाबेस का इन सिलिको विश्लेषण बताता है कि ए 20 अति अभिव्यक्ति और प्रवर्धन का उत्तरजीविता से विपरीत संबंध है। इ सब आंकड़ा से पता चलता है कि ग्लियोमा स्टेम सेल सबपोलेशन पर प्रभाव के माध्यम से ए 20 ग्लियोमा रखरखाव में योगदान देता है। यद्यपि लिम्फोमा मा A20 मा उत्परिवर्तन को निष्क्रिय A20 एक ट्यूमर suppressor को रूप मा कार्य गर्न सक्छ, समान बिन्दु उत्परिवर्तन ग्लियोमा जीनोमिक अनुक्रमण को माध्यम ले पहिचान गरीएको छैन: वास्तव मा, हाम्रो डेटा GSC अस्तित्व को बढावा को माध्यम ले ग्लियोमा मा एक ट्यूमर एन्सेंसर को रूप मा कार्य गर्न सक्छ। ए 20 कैंसर विरोधी थेरेपी का एहसे सावधानी से देखा जाय काहे से कि ट्यूमर के प्रकार के अनुसार प्रभाव अलग-अलग होई सकत हैं।
36474	मानव भ्रूण स्टेम सेल (hESCs) और प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (hiPSCs) की पूरी क्षमता का एहसास करने के लिए आनुवंशिक संशोधन के लिए कुशल तरीकों की आवश्यकता है। हालांकि, सेल प्रकार-विशिष्ट वंशावली रिपोर्टर उत्पन्न करने की तकनीक, साथ ही जीन लक्ष्यीकरण द्वारा जीन को बाधित, मरम्मत या अति-अभिव्यक्त करने के लिए विश्वसनीय उपकरण, सबसे अच्छा रूप से अक्षम हैं और इस प्रकार नियमित रूप से उपयोग नहीं किए जाते हैं। इहा हम मानव प्लुरिपोटेंट कोशिकाओं में तीन जीन का अत्यधिक कुशल लक्ष्यीकरण जस्ता का तिलक-उंगली न्यूक्लियस (ZFN) -मध्यस्थ जीनोम संपादन का उपयोग करके रिपोर्ट करत हैं। पहिले, ओसीटी4 (पीओयू5एफ1) लोकस खातिर विशिष्ट जेडएफएन का उपयोग करत, हम एचईएससी की प्लुरिपोटेंट स्थिति का निगरानी करे खातिर ओसीटी4-ईजीएफपी रिपोर्टर कोशिका उत्पन्न कीन। दूसरा, हम एएवीएस1 लोकस मा एक ट्रांसजेन डाल दिया ताकि एचईएससी मा एक मजबूत दवा-प्रेरित अति अभिव्यक्ति प्रणाली उत्पन्न करे। अंत मा, हम PITX3 जीन को लक्षित कर रहे थे, इ दिखाते हुए कि ZFNs का उपयोग hESCs और hiPSCs मा गैर-अभिव्यक्त जीन को लक्षित करके रिपोर्टर कोशिकाओं का उत्पादन करने के लिए किया जा सकता है।
70490	संभावना अनुपात निदान सटीकता का सबसे अच्छा उपाय है, हालांकि इ दुर्लभ रूप से उपयोग किया जाता है, काहेकी इकी व्याख्या के लिए एक कैलकुलेटर की आवश्यकता होती है ताकि बीमारी के "संभाव्यता" और "आसन्नता" के बीच एक दूसरे का रूपांतरण हो सके। ई लेख संभावना अनुपात के व्याख्या करे के एगो सरल तरीका के बारे में बतावेला, जवन कि कैलकुलेटर, नोमोग्राम, अउर बीमारी के असमानता में रूपांतरण से बचावेला. कई उदाहरन से पता चलता है कि क्लिनिक बेडसाइड पर नैदानिक निर्णय लेने के लिए ई पद्धति का उपयोग कैसे कर सकता है।
87758	पृष्ठभूमि सामान्य कैरोटिड इंटीमा मीडिया मोटाई (सीआईएमटी) और एंकल ब्रेकिअल प्रेशर इंडेक्स (एबीपीआई) का उपयोग एथेरोस्क्लेरोसिस के सरोगेट मार्कर के रूप में किया जाता है, और धमनी की कठोरता के साथ सहसंबंध दिखाया गया है, हालांकि वैश्विक एथेरोस्क्लेरोटिक बोझ के साथ उनके सहसंबंध का पहले मूल्यांकन नहीं किया गया है। हम CIMT अउर ABPI का तुलना एथेरोमा भार से करी जे पूरा शरीर के चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी (WB-MRA) द्वारा मापल गयल रहे. विधि लक्षणात्मक परिधीय धमनिय रोग वाले 50 मरीजन का भर्ती कराई गई। CIMT अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके मापा गया जबकि आराम और व्यायाम ABPI का प्रदर्शन किया गया। डब्ल्यूबी- एमआरए एक 1.5 टी एमआरआई स्कैनर मा इंट्रावेनेज गैडोलिनियम गैडोटेरेट मेग्लूमिन (डोटेरेम, गुरबेट, एफआर) की विभाजित खुराक के साथ 4 वॉल्यूम अधिग्रहण का उपयोग करके किया गया था। डब्ल्यूबी-एमआरए डेटा 31 शारीरिक धमनी खंडों मा विभाजित कै गा है, प्रत्येक को लुमिनल संकुचन की डिग्री के अनुसार स्कोर्ड कै गा हैः 0 = सामान्य, 1 = <50%, 2 = 50-70%, 3 = 70-99%, 4 = जहाज का अवरुद्ध। सेगमेंट स्कोर का योग करल गईल और एकर आधार पर एक मानकीकृत एथेरोमा स्कोर क गणना करल गईल। परिणाम एथेरोस्क्लेरोटिक भार 39. 5±11 का एक मानकीकृत एथेरोमा स्कोर के साथ उच्च था। सामान्य CIMT पूरे शरीर atheroma स्कोर (β 0.32, p = 0.045) के साथ एक सकारात्मक सहसंबंध दिखाया गया था, हालांकि यह गर्दन और छाती के खंडों (β 0.42 p = 0.01) के साथ मजबूत सहसंबंध के कारण था, शरीर के बाकी हिस्सों से कोई सहसंबंध नहीं था। एबीपीआई पूरे शरीर एथेरोमा स्कोर (β- 0.39, p = 0.012) के साथ सहसंबंधित रहा, जो कि इलियो- फेमोरल वाहिकाओं के साथ एक मजबूत सहसंबंध के कारण था, जबकि छाती या गर्दन वाहिकाओं के साथ कोई सहसंबंध नहीं था। कई रैखिक प्रतिगमन पर, CIMT और वैश्विक एथेरोमा बोझ के बीच कोई सहसंबंध मौजूद नहीं था (β 0. 13 p = 0. 45) जबकि ABPI और एथेरोमा बोझ के बीच सहसंबंध बना रहा (β -0. 45 p = 0. 005) । निष्कर्ष ABPI लेकिन CIMT वैश्विक एथेरोमा भार के साथ सहसंबंधित है जैसा कि पूरे शरीर के विपरीत बढ़ी हुई चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी द्वारा मापा गया है। हालांकि इ मुख्य रूप से इलियो-फैमोरल एथेरोमा भार के साथ एक मजबूत सहसंबंध से संबंधित है।
92308	विश्व स्तर पर, लगभग एक-तिहाई गर्भवती महिला हेपेटाइटिस सी से संक्रमित हैं। एचसीवी का महतारी से बच्चा मा प्रसारण 3-5% गर्भावस्था मा होत है अउर ज्यादातर नवजात शिशु संक्रमण का कारण बनत है। एचसीवी-विशिष्ट सीडी8(+) साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स (सीटीएल) तीव्र एचसीवी संक्रमण की सफाई मा महत्वपूर्ण ह्वे जांद, लेकिन 60-80% संक्रमण मा जो लगातार रहे, यूं कोशिकाएं कार्यात्मक रूप से समाप्त हो जांद या उत्परिवर्ती वायरस के लिए चयन करद छन जो टी सेल मान्यता से बच जांद। गर्भावस्था के दौरान एचसीवी प्रतिकृति बढ़ल बतात है कि मातृ- भ्रूण प्रतिरक्षा सहिष्णुता तंत्र एचसीवी- विशिष्ट सीटीएल के अउर बिगड़ सकत है, लगातार वायरस पर उनके चयनात्मक दबाव के सीमित करत है। इ संभावना क आकलन करेक खातिर, हम विसर्जित वायरल अर्ध-प्रजाति का चिह्नित किहेन, जवन कि लगातार दुइ मेहरारुअन में से एक के गर्भावस्था के दौरान और बाद में होत हय। इ गर्भावस्था के दौरान एचएलए क्लास I एपिटोप में कुछ एस्केप उत्परिवर्तन के नुकसान का खुलासा कि अधिक फिट वायरस के उद्भव से जुड़ा हुआ था। बच्चा पैदा होने के बाद CTL चयनात्मक दबाव फिर से लगा, जिस समय इन उप-प्रजातिओं में फिर से एस्केप उत्परिवर्तन का प्रभुत्व रहा और वायरल लोड तेजी से गिर गया। महत्वपूर्ण रूप से, पेरिनटाल रूप से प्रेषित वायरस एस्केप उत्परिवर्तन की प्रतिगमन के कारण बढ़ी हुई फिटनेस वाले थे। हमार खोज बतावेला कि गर्भावस्था के समय होए वाला प्रतिरक्षा-नियमन वाला बदलाव एचसीवी क्लास आई एपिटोप पर सीटीएल चयनात्मक दबाव कम करत है, जेसे वायरस का ऊर्ध्वाधर संचरण सुगम होत है, अउर इकी प्रतिकृति क्षमता बढ़ जात है।
97884	शब्द स्पांडिलोआर्थ्रोपैथी (SpA) संबंधित भड़काऊ संयुक्त रोग का एक समूह का वर्णन और परिभाषित करता है जो विशिष्ट नैदानिक विशेषताओं को साझा करता है और एक प्रमुख हिस्टो-संगतता जटिल वर्ग I अणु HLA-B27 के साथ एक अद्वितीय संघ का प्रतिनिधित्व करता है। पांच उपसमूहों मा अंतर किया जा सकता हैः एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस, प्रतिक्रियाशील गठिया, सोरायटिक गठिया, भड़काऊ आंत रोग से जुड़े गठिया, और असतत SpA। सैक्रोइलैक जोड़ स्पैम एथेरिया में केंद्रीय रूप से शामिल हैं, सबसे स्पष्ट रूप से और रोगनिदान ankylosing spondylitis में, जहां ज्यादातर मरीज रोग के शुरुआती चरण में प्रभावित होते हैं। प्रारंभिक sacroiliitis के निदान कठिनाइयों का कुछ दूर, गतिशील चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग sacroiliac जोड़ों में तीव्र और पुरानी परिवर्तन दोनों का दृश्य दिखाने के लिए दिखाया गया था। स्पाईकियाक गठिया वाले मरीजन मा sacroiliac जोड़ों मा सूजन हाल ही मा अधिक विस्तार से जांच की गई; इम्यूनोहिस्टोलॉजी और in situ हाइब्रिडाइजेशन का उपयोग करके, टी कोशिकाओं, मैक्रोफेज, और विभिन्न साइटोकिन्स को घुसपैठ में पाया गया। बायोप्सी नमूना निर्देशित कम्प्यूटेड टोमोग्राफी के तहत प्राप्त की गई, और एक ही अध्ययन में, इंट्रा-आर्टिकुलर कॉर्टिकोस्टेरॉइड उपचार सफलतापूर्वक चलाया गया। ए तरह के बायोप्सी नमूनों की आगे जांच से पता चला कि प्रतिक्रियाशील गठिया से जुड़े बैक्टीरिया का डीएनए नहीं है। स्पैम ए का रोगजनन अउर सेक्रियोइलियाक जोड़ों खातिर ट्रोपवाद का कारण अभी भी अस्पष्ट है। प्रारंभिक बैक्टीरियल संक्रमण के लिए SpA के आनुवंशिक पृष्ठभूमि का संबंध का प्रकृति अभी तक स्थापित नहीं किया जा रहा है। क्रोनिक बीमारी मा, ऑटोइम्यून तंत्र जादा महत्वपूर्ण हो सकद हय।
104130	अस्थि ऊतक स्टेम कोशिकाओं द्वारा समर्थित निरंतर घूम रहा है। हाल के अध्ययन से पता चला है कि पेरीविस्कुलर मेसेन्किमल स्टेम सेल (MSCs) लम्बी हड्डियों का टर्नओवर (टर्नओवर) मा योगदान करत हैं। क्रैनियोफेशियल हड्डियां लम्बी हड्डियों से भिन्न भ्रूण उत्पत्ति से प्राप्त सपाट हड्डियां हैं। क्रैनियोफेशियल-हड्डी एमएससीएस की पहचान और नियामक आला अज्ञात है। इँहा, हम सिचुएशन मेसेन्काइम के भीतर ग्लिसि1+ कोशिकाओं का पहचान करते हैं, जो कि क्रैनोफेशियल हड्डियों के लिए मुख्य एमएससी आबादी है। ई रक्त वाहिका से जुडल नाही है, वयस्क मा सब खोपड़ी-मुख की हड्डी मा वृद्धि ह्वे जांद अर चोट की मरम्मत के दौरान सक्रिय ह्वे जांद। Gli1+ कोशिका in vitro मा सामान्य MSC हरु हो। Gli1+ कोशिकाओं का अपहरण craniosynostosis और खोपड़ी वृद्धि की रोकथाम का कारण बनता है, यह दर्शाता है कि ये कोशिकाएं एक अपरिहार्य स्टेम सेल आबादी हैं। Twist1(+/-) craniosynostosis वाले चूहा में Gli1+ MSCs कम देखाई देहे, जेसे पता चलत है कि craniosynostosis घटल suture स्टेम सेल से हो सकत है। हमार अध्ययन बताइस कि क्रैनोफेशियल सूट क्रैनोफेशियल हड्डी होमियोस्टेसिस अउर मरम्मत खातिर एमएससी खातिर एक अद्वितीय जगह प्रदान करत है।
116792	मिरगी के लिए जादा कारगर उपचार विकसित करे खातिर मिरगी उत्पत्ति के मध्यस्थता करे वाले आणविक तंत्र के समझल बहुत जरूरी बा। हम हाल ही मा पाये है कि स्तनधारी लक्ष्य रैपामाइसिन (mTOR) सिग्नलिंग पथ एपिलेप्टोजेनेसिस मा शामिल है, और mTOR अवरोधक ट्यूबरस स्केलेरोसिस जटिल के एक माउस मॉडल मा मिर्गी को रोकता है। इ जगह, हम स्थिति epilepticus द्वारा शुरू temporal लोब मिर्गी का एक चूहा मॉडल मा mTOR की संभावित भूमिका की जांच की। काइनेट- प्रेरित तीव्र दौरे mTOR मार्ग का द्वि- चरण सक्रियण का परिणाम दिया, जैसा कि फॉस्फो- S6 (P- S6) अभिव्यक्ति में वृद्धि से स्पष्ट है। पी-एस6 अभिव्यक्ति मा एक प्रारंभिक वृद्धि लगभग 1 घंटा बाद शुरू ह्वे शुरू ह्वे, 3-6 घंटों मा चरम पर ह्वे, और 24 घंटों तक हिप्पोकैम्पस और नियोकोर्टेक्स दुनो मा आधार रेखा मा वापस जाली, तीव्र दौरे की गतिविधि द्वारा mTOR संकेत को व्यापक उत्तेजना को दर्शाता है। स्थिति मिर्गी का समाधान के बाद, पी-एस6 में एक दूसरी वृद्धि केवल हिप्पोकैम्पस में देखी गई, जो कि 3 डी पर शुरू हुई, 5-10 डी पर चरम पर रही, और कैनाट इंजेक्शन के बाद कई हफ्तों तक जारी रही, हिप्पोकैम्पस के भीतर पुरानी मिर्गी के विकास से संबंधित। mTOR अवरोधक रैपामाइसिन, कैनाट से पहिले प्रशासित, कब्ज-प्रेरित mTOR सक्रियण के तीव्र और पुरानी चरण दोनों को अवरुद्ध कर दिया और कैनाट-प्रेरित न्यूरोनल सेल मृत्यु, न्यूरोजेनेसिस, मोसी फाइबर अंकुरित, और स्वैच्छिक मिर्गी के विकास को कम कर दिया। स्थिति मिर्गी का अंत के बाद देर से रैपामाइसिन उपचार, mTOR सक्रियण का पुरानी चरण अवरुद्ध और मोसी फाइबर अंकुरित और मिर्गी को कम कर दिया लेकिन न्यूरोजेनेसिस या न्यूरॉनल मृत्यु नहीं। ई पायन संकेत देत ह कि mTOR सिग्नलिंग कैनाट चूहा मॉडल में एपिलेप्टोजेनेसिस के तंत्र के मध्यस्थता करत ह अउर कि mTOR अवरोधक का ए मॉडल में संभावित एंटी- एपिलेप्टोजेनिक प्रभाव होत ह.
120626	मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध अउर टाइप 2 मधुमेह विकसित होए के बढ़े के जोखिम से जुड़ा बा। मोटापे से ग्रस्त व्यक्तिओँ मा, वसायुक्त ऊतक गैर- एस्टेरिफाइड फैटी एसिड, ग्लिसरॉल, हार्मोन, प्रो- भड़काऊ साइटोकिन्स और अन्य कारक जो इंसुलिन प्रतिरोध के विकास मा शामिल हैं, की मात्रा मा वृद्धि हुई है। जब इंसुलिन प्रतिरोध अग्नाशय के द्वीप β- कोशिकाओं का विकार के साथ होता है - इंसुलिन का उत्सर्जन करने वाली कोशिकाएं - रक्त शर्करा के स्तर पर नियंत्रण की विफलता का परिणाम होता है. एब-सेल फंक्शन मा असामान्यताएं टाइप 2 मधुमेह का जोखिम और विकास को परिभाषित करने मा महत्वपूर्ण छ। इ ज्ञान रोग क आणविक अउर आनुवंशिक आधार क खोज अउर इलाज अउर रोकथाम खातिर नवा दृष्टिकोण क बढ़ावा देत है।
123859	पोडॉसाइट्स एक स्वस्थ ग्लूमेरुलर फ़िल्टर की रखरखाव में महत्वपूर्ण ह्वे; हालांकि, तकनीकी सीमाओं के कारण बरकरार गुर्दे में इनका अध्ययन करना मुश्किल ह्वे जा रहा है। इँहा हम कई दिन से एक ही ग्लूमेरुली की सीरियल मल्टीफ़ोटोन माइक्रोस्कोपी (एमपीएम) का विकास रिपोर्ट करत हई, ताकि पोडॉसाइट्स अउर पैरीटल एपिथेलियल कोशिकाओं (पीईसी) की गतिशीलता का विजुअलाइज़ेशन हो सके। पोडोकिन-जीएफपी चूहों मा, पोडोकैट एकतरफा यूरेटरल लिगेशन के बाद छिटपुट बहुकोशिकीय समूह बना और पेरीटल बोमन कैप्सूल मा प्रवास करी। पोडोकिन-कन्फेटी माइस मा एकल कोशिकाओं का अनुरेखण, सीएफपी, जीएफपी, वाईएफपी या आरएफपी की सेल-विशिष्ट अभिव्यक्ति की विशेषता कई पोडोकॉइट्स का एक साथ प्रवास का खुलासा किया। फॉस्फोएनोलपायरुवेट कार्बॉक्सिनेज (पीईपीसीके) -जीएफपी चूहों में, सीरियल एमपीएम ने पीईसी-टू-पोडॉसाइट माइग्रेशन और नैनोट्यूब्यूल कनेक्शन का पता लगाया। हमार डाटा से पता चलता है कि ईस्टर आइलैंड पर मानव कब से रह रहा है। ई नई पध्दति क भविष्य क अनुप्रयोग ग्लोमेरुलर चोट अउर पुनर्जनन क तंत्र क हमार समझ मा आगे बढ़ावा चाही।
140874	ई सोचल जात है कि H19 इंप्रेटिंग कंट्रोल रीजन (ICR) एक CTCF- आश्रित क्रोमेटिन अछूता के माध्यम से मातृ विरासत में मिला Igf2 एलील का साइलेंसिंग निर्देशित करत है. आईसीआर के आईजीएफ 2 में एक साइलेंसर क्षेत्र के साथ शारीरिक रूप से बातचीत करे खातिर दिखावा गवा है, विभेदित रूप से मेथिलेटेड क्षेत्र (डीएमआर) 1, लेकिन इ क्रोमेटिन लूप में सीटीसीएफ की भूमिका और इ इगफ 2 तक डिस्टल एनहांसर्स की भौतिक पहुंच को प्रतिबंधित करे या नहीं इ ज्ञात नहीं है. हम 160 kb से अधिक Igf2/H19 क्षेत्र में क्रोमोसोम संरचना कैप्चर विश्लेषण का व्यवस्थित रूप से प्रदर्शन करते हैं, अनुक्रम की पहचान करते हैं जो भौतिक रूप से डिस्टल एनहांसर और ICR के साथ बातचीत करते हैं। हम पाए कि, पितृ गुणसूत्र पर, एनहांसर Igf2 प्रमोटर के साथ बातचीत करत हैं लेकिन, मातृ एलील पर, H19 ICR के भीतर CTCF बाध्यकारी द्वारा रोका जाता है। मातृ आईसीआर में सीटीसीएफ बंधन आईजीएफ 2 पर मैट्रिक्स अटैचमेंट क्षेत्र (एमएआर) 3 अउर डीएमआर 1 के साथ एकर बातचीत के नियंत्रित करत है, इ प्रकार मातृ आईजीएफ 2 लोकेस के आसपास एक तंग लूप बनात है, जवन एकर साइलेंसिंग में योगदान दे सकत है। H19 ICR मा CTCF बाइंडिंग साइट्स का उत्परिवर्तन CTCF बाइंडिंग का नुकसान और Igf2 DMR1 के भीतर एक CTCF लक्ष्य साइट का de novo मेथिलिशन का कारण बनता है, जो दिखाता है कि CTCF क्षेत्रीय एपिजेनेटिक मार्क्स का समन्वय कर सकता है। इ प्रणालीगत गुणसूत्र संरचना कैप्चर विश्लेषण एक इंप्रेटिंग क्लस्टर का पता लगाता है कि सीटीसीएफ का उच्च-क्रम क्रोमैटिन संरचना और जीनोम में काफी दूरी पर जीन साइलेंसिंग के एपिजेनेटिक विनियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका है।
164985	ट्यूमर माइक्रोएन्वायरनमेंट (टीएमई) ट्यूमर कोशिकाओं की वृद्धि मा एक प्रमुख भूमिका निभाता है। टीएमई क प्रमुख भड़काऊ घटक के रूप मा, एम 2 डी मैक्रोफेज टीएमई द्वारा शिक्षित किहिन हैं जेसे ऊ प्रतिरक्षा दमनकारी भूमिका ग्रहण करत हैं जवन ट्यूमर मेटास्टेसिस अउर प्रगति को बढ़ावा देत हैं। फ्रै-1 जून पार्टनर के साथ एक्टिवेटर प्रोटीन-1 हेटरोडायमर बनत है अउर जीन ट्रांसक्रिप्शन चलात है। माना जाता है कि फ्रा-१ ट्यूमरजनन अउर प्रगति का काफी हद तक प्रेरित करत है। हालांकि, M2d मैक्रोफेज की पीढ़ी में Fra-1 का कार्यात्मक भूमिका अब तक कम अच्छी तरह से समझा जा रहा है। इहा, हम देखावत हई की 4T1 स्तन कैंसर कोशिका, जब RAW264.7 मैक्रोफेज कोशिकाओं के साथ सह-संस्कृत कीन जात है, RAW264.7 मैक्रोफेज कोशिका विभेदन को M2d मैक्रोफेज में बदल देती है। 4T1 कोशिकाएं RAW264.7 कोशिकाओं में Fra-1 की de novo अतिप्रदर्शन को उत्तेजित करती हैं, और फिर Fra-1 RAW264.7 कोशिकाओं में साइटोकिन IL-6 के उत्पादन को बढ़ाने के लिए इंटरल्यूकिन 6 (IL-6) प्रमोटर से बंधती है। IL-6 एक ऑटोक्रिन फैशन मा कार्य करत है RAW264.7 मैक्रोफेज सेल विभेदन को M2d मैक्रोफेज मा skew गर्न को लागी। इ निष्कर्ष इ दिखावा करत हैं कि कैदी प्रतिरक्षा प्रणाली का कितनी तेजी से दोहन करत है:
169264	कई रासायनिक, कॉस्मेटिक, फार्मास्युटिकल, और इलेक्ट्रॉनिक उत्पादों में कई नैनोकण, जैसे टाइटेनियम ऑक्साइड (TiO2), जस्ता ऑक्साइड, एल्यूमीनियम ऑक्साइड, सोना ऑक्साइड, चांदी ऑक्साइड, लोहा ऑक्साइड, और सिलिका ऑक्साइड पाए जाते हैं। हाल ही मा, SiO2 नैनोकणों का एक निष्क्रिय विषाक्तता प्रोफ़ाइल और पशु मॉडल मा एक अपरिवर्तनीय विषाक्तता परिवर्तन संग कोई संघटन नहीं दिखाया ग्यायी। एसे, सीओ2 नैनोकण के संपर्क मा आवै कै खतरा बढ़ जात है। सीओ 2 नैनोकण नियमित रूप से कई सामग्रियों में उपयोग कई जात हैं, कंक्रीट और अन्य निर्माण यौगिकों के लिए भराव को मजबूत करने से, जैव चिकित्सा अनुप्रयोगों के लिए गैर विषैले प्लेटफार्मों तक, जैसे कि दवा वितरण और थेरेग्नोस्टिक्स। दूसर ओर, हाल के इन विट्रो प्रयोग से पता चला है कि SiO2 नैनोकण साइटोटॉक्सिक थे। एही से, हम इ नैनो कणन के जांच कइली ताकि संभावित रूप से विषाक्त मार्गन का पता लगावई जाए, जवन कि चूहा के खून अउर दिमाग में SiO2 नैनो कणन के सतह पर सोख लीं जाए वाली प्रोटीन कोरोना का विश्लेषण करत रहे. जांच खातिर चार प्रकार के SiO2 नैनोकण चुनल गयल, अउर हर प्रकार के प्रोटीन कोरोना का तरल क्रोमैटोग्राफी-टैंडम मास स्पेक्ट्रोमेट्री तकनीक का उपयोग कइके विश्लेषण करल गयल. कुल मिलाकर, चूहा से 115 और 48 प्लाज्मा प्रोटीन की पहचान की गई थी, जो क्रमशः 20 nm और 100 nm SiO2 नैनोकणों से नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए थे, और क्रमशः 20 nm और 100 nm आर्जिनिन- लेपित SiO2 नैनोकणों के लिए 50 और 36 प्रोटीन पाए गए थे। 20 एनएम आकार के नैनोकणन पे प्रोटीन की उच्च संख्या का सोख लिया गयल, 100 एनएम आकार के नैनोकणन पे चाहे उनके पास चार्ज का कौनो अंतर न होखे। जब प्रोटीन क तुलना दो प्रभारीओं के बीच की गई, तो नकारात्मक रूप से चार्ज नैनोकणों की तुलना में अर्गीनिन-लेपित सकारात्मक रूप से चार्ज SiO2 नैनोकणों के लिए प्रोटीन की अधिक संख्या पाई गई। प्रोटीन क पहचान SiO2 नैनोकणों से कोरोना मा बंधे क रूप मा की गयल रहे, जेकर आगे ClueGO, प्रोटीन ओन्टोलॉजी मा प्रयुक्त एक Cytoscape प्लगइन और जैविक बातचीत पथ की पहचान क साथ विश्लेषण कीन गयल रहे। नैनोपार्टिकल्स की सतह पे बंधे प्रोटीन जटिल जैविक प्रक्रियाओं मा कार्यात्मक और संरचनात्मक गुणों अउर वितरण को प्रभावित कर सकते हैं।
188911	एंटीजन-प्रस्तुत, प्रमुख हिस्टोकॉम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (MHC) वर्ग II- समृद्ध डेंड्रिक कोशिकाएं अस्थि मज्जा से उत्पन्न होने के लिए जानी जाती हैं। हालांकि, मेरुदण्ड मा परिपक्व डेंड्रिक कोशिकाओं की कमी है, और अधिक मात्रा मा कम परिपक्व कोशिकाओं की पहचान की जा रही है। डेंड्रिक सेल ग्रोथ का प्रेरित करे खातिर जवन तरीका हाल ही में माउस ब्लड खातिर वर्णित करल गइल रहे अब ऊ एमएचसी क्लास II- नेगेटिव पूर्ववर्ती के खातिर मैरो में संशोधित करल गइल बा. एक महत्वपूर्ण कदम संस्कृति के पहले 2-4 दिन के दौरान धीरे-धीरे धोने से गैर-चिपकने वाले, नए बने हुए ग्रैन्युलोसाइट्स का बहुमत निकालना है। इ तनिक अलग बात बा कि ई सब तनिक अलग तरीका से "सिरफ" (Stroma) कहलावत ह. दिन 4-6 मा समूह हटाइ जा सकत हैं, 1-जी सेडीमेंटशन द्वारा अलग, अउर पुनः संस्कृति पर, बड़ी संख्या में डेंड्रिक कोशिकाओं का छोड़ा जा सकता है। बाद वाले क आसानी से पहचानल जा सकत है क आधार पर उनके अलग सेल आकार, अल्ट्रास्ट्रक्चर, और एंटीजन का रेपर्टोरिय, जइसन कि मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के पैनल से पता चला है. डेंड्रिक कोशिकाएं एमएचसी वर्ग II उत्पादों का उच्च स्तर व्यक्त करती हैं और मिश्रित ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया शुरू करने के लिए शक्तिशाली सहायक कोशिकाओं के रूप में कार्य करती हैं। न त क्लस्टर न ही परिपक्व डेंड्रिक कोशिकाएं उत्पन्न होती हैं यदि ग्रेन्युलोसाइट / मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक (जीएम-सीएसएफ) के बजाय मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक लागू होता है। एही से, जीएम-सीएसएफ मायोलाइड कोशिकाओं (ग्रैन्युलोसाइट्स, मैक्रोफेज, अउर डेंड्रिक कोशिकाओं) क तीनों वंश उत्पन्न करत है. चूँकि > 5 x 10 ((6) डेंड्रिटिक कोशिकाएं एक एकल जानवर की बड़ी पिछली अंग हड्डियों के भीतर पूर्ववर्ती से 1 सप्ताह में विकसित होती हैं, मसूड़े का पूर्वज डेंड्रिटिक कोशिकाओं का एक प्रमुख स्रोत के रूप में कार्य कर सकता है। इ विशेषता आगे के आणविक और क्लिनिकल अध्ययनों खातिर उपयोगी साबित होए चाही, इ अन्यथा ट्रेस सेल प्रकार का है।
195352	अधिक पोषण एक प्रमुख प्रकार का मधुमेह का अग्रदूत है। ई इंसुलिन के स्राव के बढ़ावेला, लेकिन लिवर, कंकाल के मांसपेशी अउर वसा ऊतक में इंसुलिन के चयापचय क्रिया के कम कर देला. हालांकि, परस्पर विरोधी साक्ष्य मोटापे और मधुमेह की प्रगति के दौरान इन घटनाओं के समय के बारे में कमी का संकेत देते हैं, जो चयापचय संबंधी रोग की हमारी समझ में एक महत्वपूर्ण अंतर का संकेत देते हैं। इ परिप्रेक्ष्य हाइपरइन्सुलिनमिया, मोटापा अउर इंसुलिन प्रतिरोध के बीच समसामयिक अउर तंत्रिकीय कनेक्शन पर वैकल्पिक दृष्टिकोण अउर हाल के परिणाम क समीक्षा करत है। हालांकि इंसुलिन सिग्नलिंग कैस्केड मा शुरुआती चरणों मा बहुत ध्यान दिया ग्यायी है, मोटापे मा इंसुलिन प्रतिरोध ज्यादातर इन चरणों के बाद विकसित ह्वे जावो है। नवा खोज इंसुलिन प्रतिरोध के यकृत, वसा ऊतक, अग्न्याशय अउर कंकाल मांसपेशी के बीच व्यापक चयापचय क्रॉस-टॉक से भी जोड़त है। पिछले 5 साल से ई और अन्य प्रगति रोचक अवसर और चुनौतीपूर्ण चुनौतियों का सामना कर रही हैं, नए चिकित्सीय रणनीतियों का विकास कर रही है ताकि प्रकार 2 मधुमेह का इलाज किया जा सके।
202259	पृष्ठभूमि डायलिसिस से गुजर रहे मरीजों का हृदय रोग से मृत्यु दर और मृत्यु दर का खतरा काफी ज्यादा रहता है। यद्यपि कई परीक्षणन से सामान्य आबादी पर रक्तचाप कम होय के बारे में Cardiovascular benefits बताय गए हैं, फिर भी डायलिसिस पर मरीजों का रक्तचाप कम करे से प्रभावकारिता अउर सहनशीलता पर संदेह है। हम डायलिसिस पर मरीजन का ब्लड प्रेशर कम करे के असर का आकलन करे खातिर एक व्यवस्थित समीक्षा अउर मेटा-विश्लेषण कईले हई। विधि हम 1950 से नवम्बर, 2008 के बीच भाषा प्रतिबंध के बिना रिपोर्ट कइल गइल परीक्षण खातिर मेडलिन, एम्बैस, अउर कोक्रेन लाइब्रेरी डेटाबेस के व्यवस्थित रूप से खोज कइलन. हम डायलिसिस पर मरीजन मा रक्तचाप कम करे क यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों से एक मानकीकृत डेटासेट निकाले हैं जौन कार्डियोवैस्कुलर परिणामों रिपोर्ट करे है। मेटा-विश्लेषण एक यादृच्छिक प्रभाव मॉडल के साथ करा गवा रहा. निष्कर्षः हमने 8 परीक्षणों का अध्ययन किया, जिनमें से 1679% नबियतन से जुड़े थे। सक्रिय रूप से इलाज पावे वाले मरीजन का औसत सिस्टोलिक रक्तचाप 4.5 mm Hg कम अउर डायस्टोलिक रक्तचाप 2.3 mm Hg कम रहा जबकि कंट्रोल में ई कम रहा. रक्तचाप कम करे वाला इलाज से कार्डियोवास्कुलर घटनाओं का कम जोखिम (RR 0.71, 95% CI 0.55- 0.92; p=0.009), सभी कारण से मृत्यु (RR 0.80, 0.66- 0.96; p=0.014) और कार्डियोवास्कुलर मृत्यु (RR 0.71, 0.50- 0.99; p=0.044) नियंत्रण योजनाओं की तुलना में जुड़ा हुआ था। अध्ययन मा शामिल मरीजन् कय समूह कय अनुसार इ प्रभावन् कय निरंतरता रही । इंटरप्रिटेशन डायलिसिस से पीड़ित लोगन खातिर रक्तचाप कम करे वाले दवाई के साथ इलाज नियमित रूप से करे के चाही ताकि ए आबादी मा बहुत ज्यादा हृदय रोग अउर मृत्यु दर कम होई जा सके।
219475	उ तंत्र जेके द्वारा एक प्राथमिक ट्यूमर ट्यूमर सेल के आगमन से पहिले एक चयनित दूरस्थ अंग पर प्रभाव डालेला, अभी तक स्पष्ट नहीं है। इ रिपोर्ट से पता चलता है कि ग्र-1+सीडी11बी+ कोशिकाओं का ट्यूमर सेल आने से पहले स्तनधारी एडेनोकार्सिनोमा वाले चूहों के फेफड़ों में काफी वृद्धि हुई है। प्रीमेटास्टैटिक फेफड़ों मा, इ अपरिपक्व माइलोइड कोशिकाएं आईएफएन- गामा उत्पादन को काफी कम करदें हैं और प्रो- भड़काऊ साइटोकिन्स मा वृद्धि करदें हैं। एकर अतिरिक्त, उ लोग म्याट्रिक्स मेटालोप्रोटीन 9 (MMP9) क भी उत्पादन करत हीं। एमएमपी9 का हटावे से प्रीमेटास्टैटिक फेफड़ा में अपवर्ती संवहनी तंत्र सामान्य हो जायेला और फेफड़ा मेटास्टैसिस कम हो जायेला. एमएमपी9 का उत्पादन और गतिविधि चुनिंदा रूप से फेफड़ों और अंगों तक सीमित है, जहां ग्रेड - 1 + सीडी 11 बी + कोशिकाओं की बड़ी संख्या है। हमार काम से पता चला कि Gr-1+CD11b+ कोशिकाओं खातिर एक नया प्रोटूमर तंत्र है जवन प्रीमेटास्टैटिक फेफड़ा का सूजन और प्रजनन वातावरण में बदल देहे, प्रतिरक्षा सुरक्षा को कम कर देहे, और अपवर्ती संवहनी संरचना के माध्यम से मेटास्टैसिस का बढ़ावा देहे। इ प्रकार, Gr-1+CD11b+ कोशिकाओं का रोकावट प्रीमेटास्टैटिक फेफड़े के वातावरण को सामान्य कर सकता है, मेजबान प्रतिरक्षा निगरानी में सुधार कर सकता है, और ट्यूमर मेटास्टेसिस को रोक सकता है।
226488	एक्टिवाइन/ नोडल ग्रोथ फैक्टर्स जैविक प्रक्रियाओं की एक विस्तृत श्रृंखला का नियंत्रण करते हैं, जिसमें प्रारंभिक सेल भाग्य निर्णय, ऑर्गेनोजेनेसिस और वयस्क ऊतक होमियोस्टेस शामिल हैं। इ जगह, हम यंत्रणा का अवलोकन प्रदान करत हैं जेकरे द्वारा एक्टिवाइन/ नोडल सिग्नलिंग पथ इन विभिन्न विकास चरणों में स्टेम सेल फ़ंक्शन का नियंत्रित करता है। हम हाल के खोज का वर्णन करत हैं जवन कि एक्टिवाइन/नोडल सिग्नलिंग के पैथोलॉजिकल स्थितियन से जोड़त है, ट्यूमरजेनेसिस में कैंसर स्टेम सेल पर ध्यान केंद्रित करत है और एकर इलाज के लिए लक्ष्य के रूप में क्षमता. एकरे अलावा, हम आगे चलिके एक्टिवाइन/नोडल सिग्नलिंग की भूमिका पर भी चर्चा करब जउन स्टेम सेल स्व-नवीनीकरण, विभेदन अउर प्रजनन में वर्तमान में अनुत्तरित प्रश्न हैं।
266641	नियामक टी (टी रेग) कोशिकाएं प्रतिरक्षा सहिष्णुता का महत्वपूर्ण नियामक हैं। अधिकांश टी रेग कोशिकाओं का परिभाषित CD4, CD25, और ट्रांसक्रिप्शन कारक, FoxP3 की अभिव्यक्ति के आधार पर किया जाता है. हालांकि, इ मार्कर मनुष्यों मा टी सेल उप समूह को विशिष्ट रूप से परिभाषित करने मा समस्याग्रस्त साबित ह्वै रहे हैं। हम पाए कि IL-7 रिसेप्टर (CD127) परिधीय रक्त मा CD4+ T कोशिकाओं का उप-समूह पर डाउन-रेगुलेटेड है। हम देखब कि ज्यादातर ई पेशी FoxP3+ होत हैं, जदपि CD25 कम या ज्यादा मात्रा में व्यक्त होत हैं, CD4, CD25, अउर CD127 का संयोजन से T रेग सेल क एक उच्च शुद्ध आबादी हुई जवन पहिले से अन्य सेल सतह मार्कर के आधार पे पहचाना गयल कै सेल्स क काफी अधिक संख्या क हिसाब से रहा। ई कोशिकाएं कार्यात्मक दमनकारी assays में अत्यधिक दमनकारी थीं. वास्तव मा, सेल अलग अलग CD4 और CD127 अभिव्यक्ति पर आधारित थे anergic र, जबकि कम से कम तीन गुना सेल को संख्या को प्रतिनिधित्व (दुनो CD25 + CD4 + र CD25-CD4 + टी सेल उपसमूह सहित), classic CD4 + CD25hi T reg सेल उपसमूह को रूप मा दमनकारी थिए। अंत मा, हम देखब कि CD127 का उपयोग टाइप 1 मधुमेह वाले लोगन मा टी रेग सेल उपसमूहों का मात्रा मा उपयोग करे क खातिर कईल जा सकत है जवन मानव टी रेग सेल के खातिर बायोमार्कर के रूप मा CD127 के उपयोग का समर्थन करत है।
275294	मनुष्यों सहित सभी वर्टीब्रेट्स, अपने दैनिक विटामिन डी की आवश्यकता का अधिकतर हिस्सा सूर्य के प्रकाश से नियमित रूप से संपर्क बनाए रखते हैं। सूर्य का प्रकाश से संपर्क के दौरान, सौर पराबैंगनी B फोटॉन (290-315 nm) त्वचा में प्रवेश करते हैं जहां वे 7-dehydrocholesterol का प्रीकोलेक्लसिफ़ेरॉल में फोटोलिसिस का कारण बनते हैं। एक बार बनैके बाद, प्रीकोलेक्लसिफ़ेरॉल कोलेक्लसिफ़ेरॉल बनावे खातिर अपने डबल बॉन्ड का थर्मल रूप से प्रेरित पुनर्व्यवस्थापन से गुजरता है. त्वचा का रंग बढ़ना, उम्र बढ़ना, और सनस्क्रीन का सामयिक आवेदन कोलेक्लसिफेरॉल का त्वचा का उत्पादन कम करता है। अक्षांश, मौसम, दिन का समय साथ ही साथ वायुमंडल में ओजोन प्रदूषण भी सौर पराबैंगनी बी फोटॉन की संख्या को प्रभावित करता है जो पृथ्वी की सतह पर पहुंचता है, और इस प्रकार, कोलेक्लसिफेरॉल का त्वचीय उत्पादन बदलता है। बोस्टन मा, नवंबर से फरवरी के महीना मा सूरज कै रोशनी से त्वचा मा कोलेकल्सिफेरॉल कै कौनो महत्वपूरा मात्रा पैदा नहीं होत है। चूंकि खिड़की का कांच पराबैंगनी बी विकिरण सोखता है, कांच की खिड़कियों के माध्यम से सूर्य का प्रकाश का संपर्क cholecalciferol के उत्पादन का परिणाम नहीं देगा। अब इ मान्यता मिली बा कि विटामिन डी की कमी बुजुर्ग लोगन मा आम है, खासकर उन लोगन मा जे बीमार हैं अउर सूर्य के प्रकाश से ग्रस्त नहीं हैं या जो अक्षांश पर रहते हैं जहां उन्हें सूर्य के प्रकाश से मध्यस्थ कोलेकैल्सिफेरॉल प्रदान नहीं करते हैं। विटामिन डी की कमी और कमी ऑस्टियोपोरोसिस को बढ़ाता है, ऑस्टियोमालेशिया का कारण बनता है, और अस्थि भंग का खतरा बढ़ाता है. विटामिन डी की कमी या कमी से बचै कै खातिर, सूर्य क प्रकास के संपर्क मा आवै कै प्रोत्साहित कईके अउर/या 10 माइक्रोग्राम (400 IU) विटामिन डी युक्त एक मल्टीविटामिन टैबलेट कै सेवन कै प्रोत्साहित कईके बचावा जा सकत है।
285794	नई लाइट साइक्लर तकनीक का क्लिनिकल सैंपल में हेपेटाइटिस सी वायरस (HCV) RNA का पता लगाने के लिए अनुकूलित किया गया था। 81 मरीजन से सीरम का लाइट साइक्लर पीसीआर, एएमपीएलआईसीओआर एचसीवी मॉनिटर परख, और इन-हाउस पीसीआर द्वारा परीक्षण किया गया। हमार डाटा बतावेला कि लाइट साइक्लर एचसीवी आरएनए का पता लगाने अउर मात्रा मापने खातिर एगो तेज अउर भरोसेमंद तरीका ह।
293661	ट्यूमर अउर सामान्य कोशिका के बीच चयापचय में महत्वपूर्ण अंतर चयापचय आधारित ट्यूमर विरोधी थेरेप्यूटिक दवाओं के विकास के लिए प्रेरित करे है। अर्गीनिन एक अर्ध-आवश्यक अमीनो एसिड है क्योंकि सामान्य कोशिकाएं न केवल अर्गीनिन को de novo संश्लेषित कर सकती हैं बल्कि एक्स्ट्रासेल्युलर अर्गीनिन भी ले सकती हैं। कई प्रकार के ट्यूमर में अर्गीनिन चयापचय एंजाइमों में असामान्यताएं हैं और आवश्यक जैविक प्रक्रियाओं का समर्थन करने के लिए पूरी तरह से एक्स्ट्रासेल्युलर अर्गीनिन पर निर्भर हैं। इ सम्पदा का अर्गीनिन ऑक्सोट्रोफी के रूप मा संदर्भित कईल जात है। ट्यूमर मा विशेषता arginine auxotrophy का लाभ उठाते हुए, arginine की कमी, जो सामान्य रूप से arginine deiminase (ADI) और arginase I के उपयोग से प्रेरित है, की कैंसर चिकित्सा के लिए एक नई रणनीति के रूप मा जांच की गई है। अर्गीनिन-ऑक्सोट्रोफिक ट्यूमर के खिलाफ अर्गीनिन की कमी का वादा कारगर साबित हुआ। क्लिनिकल ऑन्कोलॉजिस्ट अउर लैब वैज्ञानिक दूनौ के नजरिया के एकट्ठा कइके, ई लेख एगो आशाजनक एंटी-कैंसर थेरेपी के रूप में अर्गीनिन की कमी के महत्वपूर्ण पहलुओं का समीक्षा करत है।
306006	टी सेल सक्रियण टी सेल रिसेप्टर और पेप्टाइड- प्रमुख हिस्टो- संगतता (pMHC) लिगैंड्स के बीच बातचीत पर आधारित है. एक pMHC अणु की उत्तेजक शक्ति का निर्धारण करने वाले कारक अस्पष्ट हैं। हम परिणाम का वर्णन करत हई जे ई दर्सावत है कि एगो पेप्टाइड कमजोर एगोनिस्ट के कई लक्षणन के प्रदर्शित करत है जवन टी कोशिका के जंगली-प्रकार के एगोनिस्ट लिगैंड से ज्यादा प्रजनन करे खातिर प्रेरित करत है. एक इन सिलिको दृष्टिकोण से पता चला है कि केंद्रीय सुपरमॉलेक्यूलर सक्रियण समूह (सीएसएमएसी) का गठन करने की अक्षमता बढ़ी हुई प्रजनन का आधार हो सकती है। ई निष्कर्ष पर प्रयोगात्मक रूप से पहचाना गयल हौवे जेसे cSMAC के निर्माण में वृद्धि होवे से कमज़ोर पेप्टाइड के उत्तेजक क्षमता में कमी आवा है. हमार अध्ययन इ तथ्य पे जोर दिहे अहय कि जड़त्वीय कारक एक टी सेल एंटीजन क गुणवत्ता का निर्धारित करत हय।
306311	चूहा का हाइपोथैलेमिक सुप्रोप्टिक नाभिक में उत्तेजक सिनाप्टिक संचरण का विश्लेषण से पता चला कि ग्लूटामेट क्लीयरेंस और, परिणामस्वरूप, ग्लूटामेट एकाग्रता और बाह्य कोशिकीय अंतरिक्ष में फैलाव, इसके न्यूरॉन्स के एस्ट्रोसाइटिक कवरेज की डिग्री से जुड़ा हुआ है। ग्लूटामेट क्लियरेंस में कमी, चाहे फार्माकोलॉजिकल रूप से प्रेरित हो या सिनाप्स के आसपास ग्लियल कवरेज में सापेक्ष कमी से जुड़ी हो, प्रेसिनेप्टिक मेटाबोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर्स के मॉड्यूलेशन के माध्यम से ट्रांसमीटर रिलीज़ को प्रभावित करती है। एस्ट्रोसाइटिक न्यूरॉन्स का लपेट, इ खातिर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सिनैप्टिक प्रभावकारिता का विनियमन में योगदान करत है।
317204	विघटित (Dvl) प्रोटीन कैनोनिकल बीटा-कैटेनिन/डब्लूएनटी पथ दुनौ के महत्वपूर्ण सिग्नलिंग घटक हैं, जवन कोशिका प्रजनन अउर पैटर्निंग का नियंत्रित करत हैं, अउर समतल कोशिका ध्रुवीयता (पीसीपी) पथ, जवन कोशिकाओं की एक शीट के भीतर कोशिका ध्रुवीयता का समन्वय करत है अउर साथ ही अभिसरण विस्तार सेल (सीई) आंदोलनों का निर्देश देत है जो ऊतक के संकीर्णन अउर बढ़ाव का उत्पादन करत हैं। तीन स्तनधारी Dvl जीन की पहचान की गई है और Dvl1 और Dvl2 का विकासात्मक भूमिका पहले से निर्धारित की गई है। इँहा, हम विकास मा Dvl3 के कार्य का पहचान करैं और तीन चूहा Dvls के बीच कार्यात्मक अतिरेक का प्रमाण प्रदान करैं। Dvl3(-/-) चूहों पेरीनाटाल रूप से हृदय बहिर्वाह पथ विकारों के साथ मर गए, डबल आउटलेट दाहिने वेंट्रिकुलर सहित और लगातार ट्रंकस धमनी का रोग। इ म्यूटेंट भी कॉर्टी के अंग में एक गलत ओरिएंटेड स्टीरियोसिलिया प्रदर्शित करत रहे, एक फेनोटाइप जे पीसीपी घटक वैंग्ल२/एलटाप (एलटापएलपी/+) के एक एलील के अतिरिक्त नुकसान से बढ़ावा गयल रहे. यद्यपि Dvl3(-/-) और LtapLp/+ म्यूटेंट्स दुनहु में न्यूरोलेशन सामान्य दिखाई दे रहा है, Dvl3(+/-);LtapLp/+ संयुक्त म्यूटेंट्स में अपूर्ण तंत्रिका नली बंदिग प्रदर्शित की गई है। महत्वपूर्ण रूप से, हम इ दिखावा करे हन कि कई बीघा भूमिका डीवीएल3 भी डीवीएल1 अउर डीवीएल2 द्वारा साझा कीन जात है। डीवीएल3 उत्परिवर्तनों में अन्य डीवीएल की कमी के साथ अधिक गंभीर फेनोटाइप देखे गए, और डीवीएल ट्रांसजेन के साथ आनुवंशिक रूप से बढ़ रही डीवीएल खुराक ने सामान्य विकास को सक्षम करने के लिए एक दूसरे के लिए डीवीएल की क्षमता का प्रदर्शन किया। दिलचस्प बात इ बा कि, ग्लोबल कैनोनिकल Wnt सिग्नलिंग डबल Dvl म्यूटेंट में काफी हद तक अप्रभावित दिखाई दे रहा है, यह सुझाव दे रहा है कि कार्यात्मक कैनोनिकल Wnt सिग्नल के लिए कम Dvl स्तर पर्याप्त है। सारांश मा, हम दिखाय देहि कि Dvl3 हृदय बहिर्वाह पथ विकास खातिर जरूरी है औ न्यूरोलेशन औ कोखली विकास के दौरान PCP मार्ग मा एकर महत्व का वर्णन करत है। अंत मा हम वन्है कई विकास प्रक्रियाओं का ब्यौरा देत अहन जेहकै तीन डीवीएल (Dvls) काम कै नाय अहैं।
323030	एपिथेलियल कैडेरीन (ई-कैडेरीन) -कैटेनिन कॉम्प्लेक्स एक परिपक्व आसंजन जंक्शन (एजे) बनाने के लिए साइटोस्केलेटल घटकों और नियामक और सिग्नलिंग अणुओं से बंधता है। ई गतिशील संरचना भौतिक रूप से पड़ोसी एपिथेलियल कोशिकाओं से जुड़ती है, साइटोस्केलेटन से इंटरसेलुलर चिपकने वाला संपर्क जोड़ती है, और प्रत्येक कोशिका के एपिकल-बेसियल अक्ष को परिभाषित करने में मदद करती है। एक साथ इ गतिविधियॉं एक एपिथेलियम मा सभी कोसिकाओं का रूप, ध्रुवीयता औ कार्य का समन्वय करती हैं । कई अणु एजे गठन और अखंडता को नियंत्रित करते हैं, जिनमें रो परिवार जीटीपीएज़ और पार ध्रुवीयता प्रोटीन शामिल हैं। हालांकि, हाल ही में, जिंदा-कोशिका इमेजिंग के विकास के साथ, ई-कैडरीन सक्रिय रूप से जंक्शन पर वापस आ रहा है, इसकी सराहना की जा रही है। ई टर्नओवर जंक्शन गठन अउर ऊतक होमियोस्टेसिस अउर रीमॉडेलिंग के दौरान उपकला की अखंडता के रखरखाव में योगदान देत है।
327319	जैविक गतिविधि अउर छोट अणुअन क उपलब्धता क बारे मँ बहुत स सवाल उन सोधकर्ताओं तक नाहीं पहुंच पावा गा है जे आपन उत्तर से सबसे जादा लाभ उठा सकत हैं। केमोइंफॉर्मेटिक्स अउर जीव विज्ञान के बीच के अंतर के कम करे खातिर, हम लिगांड एनोटेशन, खरीददारी, लक्ष्य, अउर जीव विज्ञान संघ उपकरण के एक सूट विकसित कईले बानी, जवन कि ZINC में शामिल है अउर उन शोधकर्ताओं खातिर अभिप्रेत है जे कंप्यूटर विशेषज्ञ नहीं हैं। नवा संस्करण मा 120 मिलियन से अधिक खरीद योग्य "दवा-जैसे" यौगिक हैं- प्रभावी रूप से सभी जैविक अणुओं का बिक्री के लिए है-जिनमें से एक चौथाई तत्काल वितरण के लिए उपलब्ध हैं। ZINC खरीदे जा सकने वाले यौगिकन का उच्च मूल्य वाले यौगिकन जइसे कि मेटाबोलाइट्स, दवाई, प्राकृतिक उत्पाद, अउर साहित्य से एनोटेटेड यौगिकन से जोड़त है। यौगिक उन जीन द्वारा पहुँचा जा सकत हैं जेकरे खातिर ऊ टिप्पणी कियल गयल हैं साथ ही साथ प्रमुख और मामूली लक्ष्य वर्ग जिनसे उ जीन संबंधित हैं। ई नया विश्लेषण उपकरण अव्यवसायी लोगन कय प्रयोग करय के बरे दिया गवा अहै, हालांकि ई अबहिनै तक प्रयोग नाइ कै सका जात अहै। ZINC आपन मूल 3D जड़न का बरकरार रखेला--सब मोलेक्यूल जैविक रूप से प्रासंगिक, तैयार-से-डॉक प्रारूप में उपलब्ध बा. ZINC http://zinc15.docking.org पर मुफ्त मा उपलब्ध अहै।
341324	एकरे अलावा, 5 से 7 मरीजन पे जउन थेरेपी से प्रभावित भएन उ पचे 6 महीने बाद भी दवाई से जुड़ी संवेदनशील जीवाणु क छोड़त रहेन। 262 मरीजन मा 38 (14%) मा दवाई के प्रतिकूल प्रतिक्रिया देखी गै बाय। केवल 3 (1.1%) को ही उपचार मा संशोधन की आवश्यकता रही। निष्कर्षः तीन सप्ताह का समय, 6 महीने की अवधि के लिए सामान्यतया 4 से 6 साल की अवधि के लिए सामान्यतया 4 से 6 साल तक का समय इ मरीजन मा दवाई के कम मात्रा मा प्रतिकूल प्रभाव पड़ा हैं। पृष्ठभूमि भारत का संशोधित राष्ट्रीय तपेदिक नियंत्रण कार्यक्रम के तहत, नई स्मीयर-पॉजिटिव फुफ्फुसीय तपेदिक वाले मरीजन का 6 महीने तक एंटी-ट्यूबरकुलर दवाओं (2H(3) R(3) Z(3) E(3) / 4H ((3) R ((3) [H isoniazid, rifampicin, Z pyrazinamide and E ethambutol]) का तीन-साप्ताहिक रेजिमेंट के साथ इलाज किया जाता है। हम HIV-नकारात्मक मरीजन मा नव निदान स्मीयर-पॉजिटिव फुफ्फुसीय तपेदिक के साथ नैदानिक परीक्षण की स्थिति के तहत इ व्यवस्था की प्रभावकारिता और सहिष्णुता का एक पूर्वव्यापी विश्लेषण का आयोजन किया। विधि हम 2001-06 के दौरान राष्ट्रीय टीबी अनुसंधान संस्थान, चेन्नई, भारत में, दो नैदानिक परीक्षणों में (2H (3) R(3) Z(3) E(3) / 4H ((3) R(3)) नियंत्रण योजना के लिए आवंटित रोगियों पर डेटा का पूर्वव्यापी विश्लेषण किया। परिणाम 268 मरीजन का इ स्कीम से इलाज करावा गा, 249 मरीजन खातिर प्रभावकारिता विश्लेषण खातिर डेटा उपलब्ध रहा। इलाज के अंत मा, 249 मरीजन मा से 238 (96%) की स्थिति अनुकूल थी। बाकी 11: 7 जौन पर जीव शुरू मा दवाई के प्रति संवेदनशील थे और 4 जौन पर प्रारंभिक दवाई प्रतिरोधक थे, उन पर इलाज विफल रहा। 238 मरीजन पैल जउन इलाज के बाद ठीक होई गयन, पैल 14 (6%) पैल 24 महीना मा टीबी फिर से आई। इलाज के इरादा के विश्लेषण मा, 262 मरीजन मा से 245 (94%) का इलाज के अंत मा अनुकूल स्थिति रहे। 28 मरीजन मा प्रारंभिक दवा प्रतिरोध, 24 (86%) मा अनुकूल परिणाम रहा। इन 24 मरीजन मा मात्र 4 मरीजन मा 2 साल की निगरानी मा क्षयरोग का पुनरावृत्ति मिला। 221 मरीजन में जउन पहिले से ही दवाई से संक्रमित थे, दवाई से प्रतिरोधक दवा के 7 मरीजन में से कउनो भी रोगी मा दवाई से प्रतिरोधक दवा विकसित नहीं हुई, या 10 मरीजन मा टीबी के पुनरावृत्ति हुई।
343052	करेले का एक प्रमुख घटक कर्क्यूमिन, एंटी-ऑक्सीडेंट और एंटी-इन्फ्लेमेटरी गतिविधि का प्रदर्शन दिखाता है। वर्तमान अध्ययन ई निर्धारित करे खातिर करल गयल ह कि का कर्क्यूमिन माउस में कोलेजन- प्रेरित गठिया (सीआईए) और फाइब्रोब्लास्ट- जैसी सिनोवियोसाइट्स (एफएलएस) में आईएल- 1 बीटा- प्रेरित सक्रियण दोनों के खिलाफ कारगर हया। डीबीए/ १ चूहा का ब्वाइन टाइप II कोलेजन (सीआईआई) से टीकाकरण कराया गया और प्रारंभिक टीकाकरण के बाद 2 सप्ताह तक हर दूसरे दिन करक्यूमिन का इलाज कराया गया। गठिया के खातिर, हम रोग की घटना का मूल्यांकन कीन अउर पंजा की मोटाई के आधार पर गठिया सूचकांक का इस्तेमाल कीन। आईएफएन- गामा उत्पादन का उपयोग करके सीआईआई- या कन्कनावलिन ए- प्रेरित स्प्लेनिक टी कोशिकाओं का इन विट्रो प्रजनन जांच की गई। प्रो- इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स टीएनएफ- अल्फा और आईएल- 1बीटा का माउस एंकल जोड़ में जांच की गई और सीरम IgG1 और IgG2a आइसोटाइप का विश्लेषण किया गया। मानव FLSs मा prostaglandin E ((2) (PGE ((2)), cyclooxygenase- 2 (COX- 2)), र म्याट्रिक्स metalloproteinases (MMPs) को अभिव्यक्ति स्तर पनि निर्धारित गरियो। परिणाम से पता चला कि बिना इलाज वाले सीआईए चूहे की तुलना में, करक्यूमिन से इलाज वाले चूहे में क्लिनिकल गठिया स्कोर, स्प्लेनिक टी कोशिकाओं का प्रसार, टखने के जोड़ में टीएनएफ- अल्फा और आईएल- 1 बीटा अभिव्यक्ति स्तर, और सीरम में आईजीजी 2 ए अभिव्यक्ति स्तर कम थे। एकर अतिरिक्त, FLSs मा न्यूक्लियर फैक्टर (NF) - kappaB ट्रांसक्रिप्शन गतिविधि को बदलकर, करक्यूमिन PGE (२) उत्पादन, COX-२ अभिव्यक्ति, और MMP स्राव को रोकता है। ई परिणाम से पता चलता है कि कर्कुमिन प्रो-इन्फ्लेमेटरी मध्यस्थों का अवरोध करके और ह्यूमरल और सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का विनियमित करके प्रभावी रूप से सूजन प्रतिक्रिया को दबा सकता है।
350542	पृष्ठभूमि Pleurocidin, एक 25-mer एंटीमाइक्रोबियल पेप्टाइड (AMP), जीवाणुनाशक गतिविधि को लागी ज्ञात छ। हालांकि, पारंपरिक एंटीबायोटिक दवाओं के साथ संयोजन में प्लेरोसिडिन का सिनर्जेटिक गतिविधि और तंत्र (एटीबी) और पेप्टाइड का एंटीबायोफिलिम प्रभाव कम समझा जाता है। मेथड्स प्लेरोसिडिन अउर एंटीबायोटिक्स के बीच बातचीत का मूल्यांकन चेकरबोर्ड परख के करल गइल रहे. उनके समक्रिया में शामिल तंत्र का अध्ययन करने के लिए, हम 3 -p-hydroxyphenyl) fluorescein का उपयोग करके हाइड्रॉक्सिल कण गठन का पता लगाये, NAD + / NADH अनुपात को NAD + साइक्लिंग परख से मापा, हाइड्रॉक्सिल कण स्केभेन्जर thiourea के साथ जीवाणु व्यवहार्यता में परिवर्तन का अवलोकन किया, और प्रोपिएडियम आयोडाइड का उपयोग करके साइटोप्लाज्मिक झिल्ली क्षति की जांच की। साथ ही, pleurocidin का एंटीबायोफिलम प्रभाव टिशू कल्चर प्लेट विधि से जांच की गई। परिणाम pleurocidin और एंटीबायोटिक्स के सभी संयोजनों ने बैक्टीरियल उपभेदों (फ्राक्शनेबल निवारक एकाग्रता सूचकांक (FICI) ≤0. 5) के खिलाफ सामंजस्यपूर्ण बातचीत दिखाई, पेप्टाइड और ampicillin (FICI = 0. 75) के संयोजन से इलाज किए गए Enterococcus faecium को छोड़कर। हम पहचान कै लीन कि प्लीयूरोसिडीन अकेले या एंटीबायोटिक दवाओं के साथ संयोजन मा हाइड्रॉक्सिल कणों का निर्माण करै कै कारण बनत बाय। ऑक्सीडेटिव तनाव NADH की एक क्षणिक कमी से उत्पन्न हुआ और thiourea की अतिरिक्त बैक्टीरिया की मौत को रोका, विशेष रूप से pleurocidin और ampicillin के संयुक्त उपचार के मामले में, जो कि synergisms दिखा रहा था। pleurocidin और erythromycin का संयोजन बैक्टीरियल साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की पारगम्यता बढ़ाता है। एकर अतिरिक्त, pleurocidin जीवाणुओं की biofilm पर एक मजबूत inhibitory प्रभाव का प्रदर्शन किया। निष्कर्ष क अनुसार, जीवाणु कम्पन से छुटकारा पावे कय लिए, जीवाणु क ऊतक (आइलेट्रोजन) पेप्टाइड्स क एक श्रृंखला क रूप मा प्रयोग कै जाये का चाही, जवन की एसिड पेप्टाइड्स क एक श्रृंखला मा सम्मिलित होखे। सामान्य महत्व pleurocidin और एंटीबायोटिक्स के बीच synergistic प्रभाव का सुझाव है कि एएमपी एक संभावित चिकित्सीय एजेंट और एंटीमाइक्रोबियल कीमोथेरेपी के लिए सहायक है।
364522	उद्देश्य कैल्सिफिक एओर्टिक वाल्व (एवी) रोग एक सूजन से संबंधित प्रक्रिया होय के लिए जाना जात है। उच्च गतिशीलता समूह बॉक्स-१ (एचएमजीबी१) प्रोटीन और टोल-जैसे रिसेप्टर ४ (टीएलआर४) कई भड़काऊ बीमारियों में भाग लेने के लिए बताई गई है। वर्तमान अध्ययन का उद्देश्य ई निर्धारित करल रहा कि क्या एचएमजीबी1- टीएलआर4 अक्ष कैल्सिफिक एवी रोग मा शामिल है, और एचएमजीबी1 का प्रभाव का मूल्यांकन करना, और इसके संभावित तंत्र, वाल्वुलर इंटरस्टिटल कोशिकाओं (वीआईसी) के प्रो- ऑस्टियोजेनिक फेनोटाइप परिवर्तन पर. HMGB1 अउर TLR4 क अभिव्यक्ति क मूल्यांकन मानव कैल्सिफिक ए वीएस मा इम्यूनोहिस्टोकेमिकल रंगाई अउर इम्यूनोब्लोटिंग क उपयोग कइके कीन गवा रहा। इन विट्रो मॉडल के रूप मा खेती की गई वीआईसी का उपयोग कीन गवा रहा। विसय के HMGB1 के साथ विश्लेषण खातिर प्रोत्साहित करल गयल, TLR4 के बिना छोट हस्तक्षेप वाला राइबोन्यूक्लिक एसिड (siRNA), c- जून एन- टर्मिनल किनास माइटोजेन- सक्रिय प्रोटीन किनास (JNK MAPK), और परमाणु कारक कापा- बी (NF-κB) अवरोधक के साथ या बिना। परिणाम कैल्सिफिक वाल्व मा HMGB1 और TLR4 का संचय बढ़ेला देखा गयल. एकरे अलावा, हम इ पाए गए कि एचएमजीबी1 उच्च स्तर पर प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन उत्पादन का प्रेरित करत ह अउर वीआईसी क ऑस्टियोब्लास्टिक विभेदन अउर कैल्सिफिकेशन क बढ़ावा देत ह। एकर अतिरिक्त, HMGB1 JNK MAPK अउर NF-κB का फॉस्फोरिलाइजेशन करत है । हालांकि, ई प्रभाव टीएलआर4 का सिएनआरएनए साइलेंसिंग द्वारा काफी हद तक दबाया गया था। एकर अतिरिक्त, JNK MAPK और NF-κB फॉस्फोरिलेशन का अवरोध HMGB1- प्रेरित प्रो-ओस्टियोजेनिक कारक, और VICs का खनिजकरण का उत्पादन करता है. निष्कर्ष HMGB1 प्रोटीन TLR4- JNK- NF- kB सिग्नलिंग मार्ग के माध्यम से VICs का ऑस्टियोब्लास्टिक विभेदन और कैल्सिफिकेशन को बढ़ावा दे सकता है।
368506	p75(NTR) न्यूरोट्रोफिन रिसेप्टर कई जैविक और पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं मा शामिल है। जबकि हाल ही मा p75 (NTR) की शारीरिक भूमिका को समझने मा महत्वपूर्ण प्रगति भै है, कई विवरण और पहलुओं का निर्धारण करल बाकी है। इ आंशिक रूप से इ कारण से है कि दुई मौजूदा नॉकआउट माउस मॉडल (एक्सॉन 3 या 4 क्रमशः हटाए गए हैं), दोनों डिस्प्ले फीचर्स हैं जो अंतिम निष्कर्षों से इनकार करते हैं। इँहा हम चूहों की पीढ़ी का वर्णन करत है जउन एक सशर्त p75 (NTR) (p75 (NTR-FX) ) एलील को लक्सपी साइटों द्वारा एक्जोन 4-6 को फ्लैंग करके बनात है, जउन ट्रांसमेम्ब्रेन और सभी साइटोप्लाज्मिक डोमेन को एन्कोड करत है। इ उपन्यास सशर्त एलील क मान्य करे क खातिर, न्यूरल क्रेस्ट-विशिष्ट p75(NTR) /Wnt1-Cre म्यूटेंट और पारंपरिक p75(NTR) शून्य म्यूटेंट दोनों का उत्पन्न करल गयल रहे. दुनो म्युटेट मा असामान्य पिछड़ा अंग प्रतिबिंब दिखाए गए, जौन ई बतावेला की न्यूरल क्रेस्ट-व्युत्पन्न कोशिकाओं मा p75(NTR) का नुकसान पारंपरिक p75(NTR) म्युटेट मा देखी गई समान परिधीय न्यूरोपैथी का कारण बनता है। ई उपन्यास सशर्त p75(NTR) एलील विशिष्ट ऊतकों और कोशिकाओं में p75(NTR) की भूमिका की जांच करने का नया अवसर प्रदान करेगा।
381602	बिना लेबल वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं प्राथमिक ट्यूमर से कैंसर कोशिकाओं का प्रारंभिक मेटास्टैटिक प्रसार का समर्थन करती हैं। मेटास्टेसिस के प्रारंभिक चरणों में उनके अच्छी तरह से अध्ययन किए गए कार्यों के विपरीत, घुसपैठ-मेटास्टेसिस कैस्केड के महत्वपूर्ण बाद के चरणों के माध्यम से प्रगति की सुविधा में इम्यूनोसाइट्स की विशिष्ट भूमिका खराब रूप से समझी जा रही है। इ जगह, हम न्यूट्रोफिल के उपन्यास कार्य को परिभाषित करत हैं इंट्रालुमिनल अस्तित्व अउर मेटास्टैटिक प्रसार के साइटों पर एक्सट्रावाज़ेशन को बढ़ावा देने में। हम देखब कि CD11b(+) /Ly6G(+) न्यूट्रोफिल मेटास्टेसिस गठन को दु अलग-अलग तंत्र के माध्यम से बढ़ावेला. सबसे पहिले, न्यूट्रोफिल प्राकृतिक हत्यारा कोशिका क कार्य का रोकत है, जेसे ट्यूमर कोशिका क अंतःस्रावीय जीवित समय मा एक महत्वपूर्ण वृद्धि होत है। ओकरे बाद, न्यूट्रॉफिल IL1β अउर मैट्रिक्स मेटलोप्रोटेनाज़ के स्राव के माध्यम से ट्यूमर कोशिकाओं का बहिर्वाह क सुविधा प्रदान करे क कार्य करत हैं। इ परिणाम नेट्रॉफिल क पहचान इंट्रालुमिनल उत्तरजीविता अउर एक्सट्रावासेशन क प्रमुख नियामक के रूप मा करत हैं, उनके मेजबान कोशिकाओं अउर प्रसारित कैंसर कोशिकाओं के साथ क्रॉस-टॉक के माध्यम से। महत्व इ अध्ययन से पता चलता है कि न्यूट्रोफिल घुसपैठ-मेटास्टेसिस कैस्केड के मध्यवर्ती चरणों का समर्थन कैसे करते हैं। हम देखले कि न्यूट्रोफिल प्राकृतिक हत्यारा कोशिका गतिविधि का दबा देत हैं अउर ट्यूमर कोशिका के विस्तार बढ़ा देत हैं. कैंसर डिस्कवर; 6{}6); 630-49 ©2016 AACR.इ लेख इ अंक मा खास रुप से देखा गा है, पृ.
409280	पृष्ठभूमि कुछ आंकड़ा डॉक्टर की विशेषता या रोगी की विशेषताओं, विशेष रूप से लिंग के अनुसार हृदय रोग (सीवीडी) की रोकथाम दिशानिर्देशों का चिकित्सक का पालन का मूल्यांकन किया है। विधि औ परिणाम एक ऑनलाइन अध्ययन 500 बेतरतीब ढंग से चयनित चिकित्सकों (300 प्राथमिक देखभाल चिकित्सक, 100 प्रसूति / स्त्री रोग विशेषज्ञ, औ 100 हृदय रोग विशेषज्ञ) का उपयोग एक मानकीकृत प्रश्नावली का आकलन करने के लिए जागरूकता, गोद लेने, औ बाधाओं का राष्ट्रीय CVD रोकथाम दिशानिर्देश द्वारा विशेषता. एक प्रयोगात्मक मामला अध्ययन डिजाइन उच्च, मध्यवर्ती, या कम जोखिम वाले मरीजन के बीच सीवीडी जोखिम स्तर असाइनमेंट और दिशानिर्देशों का आवेदन की सटीकता और चिकित्सक निर्धारकों का परीक्षण किया। मध्यवर्ती जोखिम वाली मेहरारू, जइसन कि फ़्रेमिंगहम जोखिम स्कोर द्वारा मूल्यांकन करल गयल, प्राथमिक देखभाल चिकित्सक द्वारा समान जोखिम प्रोफाइल (पी < 0.0001) वाले मर्द के तुलना में कम जोखिम वाली श्रेणी में रखे जाए के संभावना काफी जादा रहल आउर प्रवृत्ति प्रसूति-स्त्री रोग विशेषज्ञ आउर हृदय रोग विशेषज्ञ के लिए समान रहल. जोखिम स्तर का निर्धारण जीवनशैली अउर निवारक फार्माकोथेरेपी खातिर महत्वपूर्ण रूप से पूर्वानुमानित सिफारिशें. जोखिम आवंटन के लिए समायोजन के बाद, निवारक देखभाल पर रोगी के लिंग का प्रभाव कम एस्पिरिन (पी < 0. 01) और अधिक वजन प्रबंधन (पी < 0. 04) के अलावा मध्य जोखिम वाली महिलाओं के लिए महत्वपूर्ण नहीं था। डॉक्टर लोगन ने अपने मरीजन की सीवीडी रोकथाम मा मदद करैं कै क्षमता मा खुद का बहुत प्रभावी रूप से रेट नाही कीहिन। पांच डॉक्टरन मा से एक से भी कम लोगन का पता रहा कि हर साल पुरुषो से जादा महिला मनरेगा से मर जात हैं। निष्कर्षः हवाई रक्षा का महत्व, इलेक्ट्रॉनिक युद्ध का महत्व कई बार बढ़ रहा है। रोकथाम थेरेपी के खातिर अनुशंसाओं मा लिंग असमानता काफी हद तक कम कथित जोखिम के बावजूद महिलाओं बनाम पुरुषों के लिए समान गणना जोखिम के साथ समझाइ गई थी। सीवीडी निवारक देखभाल की गुणवत्ता अउर पुरूष अउर मेहरारु के सीवीडी से कम रोगाणुता अउर मृत्यु दर मा सुधार के खातिर डॉक्टरन के खातिर शिक्षा दवाई के जरूरत है।
427082	न्यूरल क्रेस्ट (एनसी) एक भ्रूण स्टेम / पूर्वज कोशिका आबादी है जो सेल वंश का एक विविध सरणी उत्पन्न करता है, जिसमें परिधीय न्यूरॉन्स, मायलिनिंग श्वान कोशिकाएं, और मेलेनोसाइट्स शामिल हैं। हालांकि, एक लंबे समय से विवाद है कि क्या यह व्यापक विकासात्मक परिप्रेक्ष्य में इन वीवो व्यक्तिगत एन सी कोशिकाओं का बहुक्रियाशीलता दर्शाता है या क्या एन सी में वंश-प्रतिबंधित पूर्वजों का एक विषम मिश्रण शामिल है. इ जगह, हम इ विवाद का हल करत हैं कि आर26आर-कन्फेटी माउस मॉडल का उपयोग करके एकल ट्रंक एनसी कोशिकाओं का प्रीमिग्रेटरी और माइग्रेटरी चरणों में इन विवो भाग्य मानचित्रण। भिन्नता के निश्चित मार्कर के साथ मात्रात्मक क्लोनल विश्लेषण के संयोजन से, हम इ दिखावा करत हैं कि अधिकांश व्यक्तिगत एनसी कोशिकाएं बहुसंख्यक हैं, केवल कुछ क्लोन एकल व्युत्पन्न में योगदान कर रही हैं। दिलचस्प बात त इ बा कि पिंडोलाइट कोशिकाओं का म्यूटेशन प्रोटीन के बजाय एन सी कोशिकाओं का म्यूटेशन होता है। इ प्रकार, हमार निष्कर्ष विवस्व मा माउस मा प्रीमिग्रेटरी औरु माइग्रेटिंग एन सी कोशिकाओं दुनो की इन विवो बहुक्रियाशीलता के लिए निश्चित सबूत प्रदान करत हौवे।
427865	आईवीएफ के दौरान खराब ओवेरियन रिस्पांस (पीओआर) के परिभाषा खातिर बोलोग्ना मानदंड सहायक गर्भाधान के इ क्षेत्र में नया शोध खातिर एगो उपयोगी टेम्पलेट प्रदान करत बाड़े। हालांकि, यूरोपीय सोसाइटी फॉर ह्यूमन रिप्रोडक्शन एंड एम्ब्रियोलॉजी (ईएसआरई) पीओआर मानदंड के आसपास अध्ययन डिजाइन करना पद्धतिगत रूप से चुनौतीपूर्ण हो सकता है, क्योंकि नई परिभाषा में विभिन्न पीओआर उप-समूह शामिल हैं, जिनमें विभिन्न आधारभूत विशेषताएं हैं और अज्ञात नैदानिक पूर्वानुमान हैं। जब आरसीटी क डिजाइन करल जा रहा हो, तब संभावित परिणाम पूर्वाग्रह का परिचय दिया जा सकता है अगर हर उप-जनसंख्या से महिलाओ का हस्तक्षेप समूहों के बीच समान रूप से आवंटित नहीं किया जाता है। छोट या मध्यम आकार कय आरसीटी कय मामला मा, एकल-अनुक्रम यादृच्छिकरण विधि समूह कय बीच संतुलित आवंटन सुनिश्चित नाइ कइ सकत है। स्तरीकृत यादृच्छिकरण विधियां एक वैकल्पिक पद्धतिगत दृष्टिकोण प्रदान करत हैं। चुनल गयल पद्धति के आधार पर, प्रत्येक हस्तक्षेप समूह के भीतर रोगी विशेषता अउर परिणाम के बारे में संबंधित उप-समूह के अनुसार बेहतर रिपोर्ट करल जा सकत हय।
435529	HEN1-मध्यस्थता वाले 2 -O-methylation पौधा microRNAs (miRNAs) और छोटे हस्तक्षेप RNAs (siRNAs) के साथ-साथ पशु piwi-interacting RNAs (piRNAs) को अपघटन और 3 terminal uridylation से बचाने का एक महत्वपूर्ण तंत्र दिखाया गया है [1-8]. हालांकि, hen1 में unmethylated miRNAs, siRNAs, या piRNAs का यूरीडिलाइटिंग एंजाइम अज्ञात हैं। इ अध्ययन में, एक आनुवंशिक स्क्रीन ने एक दूसरे साइट उत्परिवर्तन hen1 suppressor1-2 (heso1-2) की पहचान की, जो आंशिक रूप से hypomorphic hen1-2 एलील और Arabidopsis में शून्य hen1-1 एलील के morphological phenotypes को दबाता है। HESO1 एक टर्मिनल न्यूक्लियोटाइडिल ट्रांसफरैस का एन्कोड करत है जवन RNA के 3 अंत में अनटेम्पलेट यूरिडिन जोड़ै का पसंद करत है, जवन 2 -O-मिथाइलेशन द्वारा पूरी तरह से समाप्त होत है. heso1-2 u-पच्छिम वाले miRNAs अउर siRNAs के प्रोफ़ाइल के प्रभावित करत है अउर hen1 में ट्रंकेड अउर/या सामान्य आकार वाले वाले लोगन के बहुतायत में वृद्धि करत है, जवन अक्सर hen1 में miRNAs अउर siRNAs के कुल मात्रा में वृद्धि का कारण बनत है। उलटे, एचईएसओ1 में अति-प्रदर्शन से एचईएसओ1 में अधिक गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से गंभीर रूप से ई परिणाम से पता चलता है कि HESO1 एक एंजाइम है जो कि hen1 में unmethylated miRNAs और siRNAs का यूरीडिलाइट करता है. इ अवलोकन भी बतावेला कि यूरीडिलाइलेशन अज्ञात तंत्र के माध्यम से अनमेथिलिटेड एमआईआरएनए को अस्थिर कर सकता है और ऊन में 3 - से -5 एक्सोरिबोन्यूक्लियस गतिविधि से प्रतिस्पर्धा कर सकता है। इ अध्ययन जानवरन मा पिर्रना यूरीडिलाइजेशन पर प्रभाव डाले का चाही।
439670	इ अध्ययन का उद्देश्य गर्भावस्था मधुमेह (जीडीएम) के जोखिम का आकलन और मात्रा मापना है, जो कि प्रे- गर्भावस्था मातृ शरीर द्रव्यमान सूचकांक (बीएमआई) के अनुसार है। ई परियोजना पन्द्रह साल पहिले कीन गे रहिन। चार इलेक्ट्रॉनिक डाटाबेस मा प्रकाशन (1977-2007) खातिर खोज कीन गै। मोटापा का एकमात्र माप के रूप मा बीएमआई का चयन कईल गईल, अउर जीडीएम के लिए सभी नैदानिक मापदंड स्वीकार कईल गईल. जीएमडी खातिर चयनात्मक जांच के साथ अध्ययन बाहर रखा गयल. कौनो भाषा प्रतिबंध नाही रहा प्राथमिक अध्ययन केकरे गुणवत्ता का रहा ई मूल्यांकन बाय। लगभग 1745 उद्धरण स्क्रीनिंग कय गय रहा, अउर 70 अध्ययन (दुई अप्रकाशित) 671 945 मेहरारूअन सहित सामिल रहिन (59 कोहोर्ट अउर 11 केस-कंट्रोल) । ज्यादातर एक्सीडेंट बड़े पैमाने पर या मध्यम स्तर पर पाए गए, जबकि कई बड़े पैमाने पर कम पाए गए। सामान्य बीएमआई वाली महिलाओ की तुलना में, कम वजन वाली महिला का जीडीएम विकसित करने का असंगत पूल ऑड्स अनुपात (ओआर) 0.75 (95% आत्मविश्वास अंतराल [सीआई] 0.69 से 0.82) था। जादा वजन, मध्यम मोटापा और मोटापे से ग्रस्त महिलाओ का OR क्रमशः 1. 97 (95% CI 1. 77 से 2. 19), 3. 01 (95% CI 2. 34 से 3. 87) और 5. 55 (95% CI 4. 27 से 7. 21) था। हर 1 kg m(-2) बीएमआई वृद्धि के लिए, GDM का प्रसार 0. 92% (95% CI 0. 73 से 1. 10) बढ़ गया। जीडीएम का खतरा प्रेग्नेन्सी बीएमआई से सकारात्मक रूप से जुड़ा हुआ है। इ जानकारी महत्वपूर्ण है जब महिला को गर्भधारण की योजना बना रही है।
456304	पृष्ठभूमि अस्वास्थ्यकर व्यवहार अक्सर एक साथ देखा जा सकता है। ई अध्ययन में शिक्षा अउर जीवन शैली के बीच संबंध का विश्लेषण करल गइल बा, जवन कि जोखिम व्यवहार के समूह के रूप में परिभाषित बा, ताकि समय के साथ कई जोखिम व्यवहार में सामाजिक-आर्थिक बदलाव के आकलन कइल जा सके. बेल्जियम के स्वास्थ्य साक्षात्कार सर्वेक्षण 1997, 2001 अउर 2004 से क्रॉस-सेक्शनल डेटा का विश्लेषण कईल गईल. ई अध्ययन 15 साल या ओसे ज्यादा उम्र वाले लोगन पेस ह जवन कि स्वास्थ्य व्यवहार अउर शिक्षा (n = 7431, n = 8142 and n = 7459, respectively) के बारे मा जानकारी रखे हयन। चार अस्वास्थ्यकर व्यवहार का योग के आधार पर एक जीवनशैली सूचकांक बनाया गया था: धूम्रपान करने वाले बनाम धूम्रपान न करने वाले, जोखिम वाले बनाम गैर जोखिम वाले शराब का सेवन, शारीरिक रूप से सक्रिय बनाम शारीरिक रूप से सक्रिय और खराब बनाम स्वस्थ आहार। जीवनशैली सूचकांक कम (0-2) बनाम उच्च (3-4) के रूप मा dichotomized गयल रहे। कई जोखिम व्यवहार में सामाजिक-आर्थिक असमानता का आकलन करने के लिए, लिंग द्वारा स्तरीकृत लॉजिस्टिक प्रतिगमन का उपयोग करके ऑड्स रेश्यो (ओआर) और असमानता का सापेक्ष सूचकांक (आरआईआई) के रूप में सारांश माप की गणना की गई। निष्कर्षः हवाई रक्षा का महत्व, इलेक्ट्रॉनिक युद्ध का महत्व कई बार बढ़ रहा है। कम पढ़ी लिखी लोगन का सबसे ज्यादा खतरा है। एकरे अलावा, पुरुसन के बीच ओआर 2001 में 1.6 से बढ़कर 3.4 हो गयल (पी = 0.029) । महिला ओरेगन की संख्या कम रही दूसरी ओर, आरआईआई का स्तर पुरुषों या महिलाओं की तुलना में काफी कम रहा है। निष्कर्षः हवाई रक्षा का महत्व, इलेक्ट्रॉनिक युद्ध का महत्व कई बार बढ़ रहा है। 2001 से 2004 तक के दौरान समाज मा आर्थिक असमानता बढ़ गे, पै पुरूषन के बीच मा ई बढ़त जात है। यहिसे स्वास्थ्य संवर्धन कार्यक्रमन मा निचला सामाजिक-आर्थिक वर्ग पै ध्यान केंद्रित करे का चाही अउर साथ ही साथ जोखिम भरा व्यवहार का लक्षित करे का चाही।
457630	उद्देश्य विकलांगता-समायोजित जीवन वर्ष (डीएएलवाई) के संदर्भ में मोतियाबिंद से दृष्टिहीन लोगन के स्वास्थ्य बोझ में वैश्विक रुझान का मूल्यांकन करना अउर सामाजिक-आर्थिक विकास के राष्ट्रीय स्तर के साथ एकर संबंध। विधि वैश्विक, क्षेत्रीय, अउर राष्ट्रीय डीएएलवाई संख्या, कच्चा दर, अउर उम्र-मानकीकृत मोतियाबिंद दृष्टि हानि दर उम्र अउर लिंग द्वारा वैश्विक रोग भार अध्ययन 2015 के डेटाबेस से प्राप्त की गई थी। मानव विकास सूचकांक, प्रति व्यक्ति सकल घरेलू उत्पाद अउर अन्य देश-स्तर आंकड़ा अंतरराष्ट्रीय खुला डेटाबेस से लिया गवा अहै। आयु-मानकीकृत DALY दर अउर सामाजिक-आर्थिक चर के बीच संबंध का आकलन करेक लिए प्रतिगमन विश्लेषण का उपयोग कईल गयल रहे। परिणाम वैश्विक DALY संख्या का मोतियाबिंद दृष्टि हानि का 89.42%, 204818 (95% CI [आश्वासन अवधि]: 1457.60- 2761.80) हजार 1990 में 3879.74 (95% CI: 2766.07- 523.43) हजार 2015 (P < 0.001) तक बढ़ी है। उम्र और देश (सब पी < 0. 001) के लिए समायोजित करने के बाद महिलाओं का उच्च DALY संख्या 315. 83 (95% CI: 237. 17 - 394. 4) और कच्ची दर 38. 29 (95% CI: 35. 35 - 41. 23) थी। कम मानव विकास सूचकांक (एचडीआई) वाले देशन मा उम्र-मानकीकृत डीएएलवाई दर 91.03 (95% आईसीआई: 73.04-108.75) कम एचडीआई, 81.67 (95% आईसीआई: 53.24-108.82) मध्यम एचडीआई, 55.89 (95% आईसीआई: 36.87-69.63) उच्च एचडीआई, और 17.10 (95% आईसीआई: 13.91-26.84) बहुत उच्च एचडीआई देशन (पी < 0.01) के साथ क्रमशः अधिक रही। 2015 मा राष्ट्रीय आयु-मानकीकृत DALY दरें HDI (R2 = 0.489, P < 0.001) और प्रति व्यक्ति सकल घरेलू उत्पाद (R2 = 0.331, P < 0.001) दुनहु के साथ नकारात्मक रूप से जुड़ी हुई थीं। चरणबद्ध बहु-उपगमन से पता चला कि एचडीआई अन्य भ्रमित कारक (पी < 0.001) के लिए समायोजन के बाद 2015 में राष्ट्रीय आयु-मानकीकृत डीएएलवाई दरों के साथ महत्वपूर्ण रूप से सहसंबंधित था। निष्कर्षः विश्व स्वास्थ्य संगठन और VISION 2020 की पहल के तहत की गई काफी बड़ी कार्रवाई के बाद भी, 1990 से 2015 के बीच, हर साल कम से कम 3 अरब लोग दुनिया भर में बढ़ रहे हैं।
461550	आनुवंशिक रूप से भिन्न होए वाले तत्वन अउर तत्वन के कार्यात्मक स्पष्टीकरण खातिर सटीक जीनोम संपादन प्रौद्योगिकि के आवश्यकता होत है। टाइप II प्रोकैरियोटिक CRISPR (क्लस्टर नियमित रूप से अंतराल पर छोटे पैलिंड्रोमिक पुनरावृत्तियां) / कैस अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली आरएनए-निर्देशित साइट-विशिष्ट डीएनए विभाजन की सुविधा के लिए दिखाया गया है। हम दुइ अलग प्रकार के CRISPR/Cas सिस्टम बनाय है अउर देखावा है कि Cas9 न्यूक्लियस को छोटा RNAs द्वारा निर्देशित किया जा सकता है ताकि मानव और माउस कोशिकाओं में अंतर्जातीय जीनोमिक लोकी पर सटीक विभाजन का प्रेरित किया जा सके। Cas9 भी एक nicking एंजाइम मा परिवर्तित कर सकते हैं न्यूनतम mutagenic गतिविधि संग homology- निर्देशित मरम्मत को सुविधा को लागी। अंत मा, कई गाइड अनुक्रमों को एक एकल CRISPR सरणी मा एन्कोड की जा सकति हैं ताकि स्तनधारी जीनोम के भीतर कई साइटों का एक साथ संपादन सक्षम हो सके, आसान प्रोग्रामेबिलिटी और आरएनए-निर्देशित न्यूक्लियस तकनीक की व्यापक प्रयोज्यता का प्रदर्शन।
469066	कोर्टिकोजेनेसिस के दौरान, पिरामिड न्यूरॉन्स (कोर्टिकल न्यूरॉन्स का ~ 80%) वेंट्रिकुलर जोन से उत्पन्न होता है, एक बहुध्रुवीय चरण से गुजरता है ताकि द्विध्रुवीय बन सके और रेडियल ग्लिया से जुड़ सके, और फिर कोर्टेक्स के भीतर अपनी उचित स्थिति पर चले जाएं। जैसै पिरामिडियल न्यूरॉन्स रेडियल रूप से पलायन करत हैं, ऊ आपन ग्लियल सब्सट्रेट से जुड़ल रहत हैं जब ऊ सबवेंट्रिकुलर और मध्यवर्ती क्षेत्र से गुजरता है, क्षेत्र जो टैंजेंटली माइग्रेटिंग इंटरन्यूरोन्स और एक्सोन फाइबर ट्रैक्ट से समृद्ध हैं। हम लैमेलिपोडिन (एलपीडी) क भूमिका क जांच कीन, कैनोरहाबिडिटिस एलेगन्स मा न्यूरोनल माइग्रेशन औ ध्रुवीकरण का एक प्रमुख नियामक का एक समकक्ष, कोर्टिकोजेनेसिस मा। एलपीडी की कमी से द्विध्रुवीय पिरामिडियल न्यूरॉन्स का कोशिका के भाग्य को प्रभावित किए बिना रेडियल-ग्लियल के बजाय टेंजेन्शियल, माइग्रेशन मोड अपनाने का कारण बना। यंत्रणागत रूप से, एलपीडी की कमी एसआरएफ की गतिविधि को कम कर दी, एक ट्रांसक्रिप्शन कारक का विनियमित पॉलीमराइज्ड से अपॉलीमराइज्ड एक्टिन के अनुपात में परिवर्तन द्वारा। एही से, Lpd कमी एसआरएफ खातिर एक भूमिका उजागर करत है पिरामिड न्यूरॉन्स के निर्देशन में एगो टेंजेन्शियल माइग्रेशन मोड के बजाय ग्लिया के साथ एगो रेडियल माइग्रेशन पथ का चयन करे खातिर.
471921	वायु प्रदूषण का अर्थ है गैस, तरल पदार्थ, अउर आक्सीजन, अउर परमाणु ऊर्जा से संबंधित वस्तुअन का मिश्रण। एपिडेमियोलॉजिकल अध्ययन से पता चला है कि वातावरण में मौजूद कण-कण के वर्तमान सांद्रता के साथ अल्पकालिक और दीर्घकालिक एक्सपोजर दोनों के संबंध में हृदय संबंधी घटनाओं का लगातार बढ़ता जोखिम है। कई संभावित तंत्रिकीय मार्ग वर्णित हैं, जिनमें वृद्धि हुई रक्तस्राव / थ्रोम्बोसिस, एरिथमिया की प्रवृत्ति, तीव्र धमनी वासोकोन्स्ट्रिकशन, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रियाएं, और एथेरोस्क्लेरोसिस का पुरानी पदोन्नति शामिल हैं। इ कथन का उद्देश्य स्वास्थ्य देखभाल पेशेवरों अउर नियामक एजेंसियन के साथ वायु प्रदूषण अउर हृदय रोग पर साहित्य की एक व्यापक समीक्षा प्रदान करना है। एकरे अलावा, सार्वजनिक स्वास्थ्य अउर नियमन संबंधी नीति में इनक्यूबेटर पय खोज कीन जाय वाले समस्या पय भी विचार कीन गा गा गा अहै। स्वास्थ्य सेवा प्रदाता अउर उनके मरीजन के लिए व्यावहारिक सुझाव दीन गा है। अंतिम खंड मा, कुछ अवशिष्ट वैज्ञानिक प्रश्नों कय उत्तर देवेक लिए भावी अनुसंधान कय सुझाव दिहा गा है।
485020	मामला प्रबंधन का एक प्राथमिक लक्ष्य उपचार सेटिंग्स मा सेवाहरु को समन्वय र समुदाय मा प्रस्तावित सेवाहरु को अन्य प्रकार, आवास, मानसिक स्वास्थ्य, चिकित्सा, र सामाजिक सेवाहरु सहित मापदण्ड दुरुपयोग सेवाहरु लाई एकीकृत गर्न को लागी हो। हालांकि, मामला प्रबंधन एक वैश्विक निर्माण है जिसमें कई प्रमुख आयाम शामिल हैं, जिनमें मामला प्रबंधन कवरेज का विस्तार, रेफरल प्रक्रिया का प्रबंधन, और मामला प्रबंधन गतिविधि का स्थान (ऑन-साइट, ऑफ-साइट, या दोनों) शामिल हैं। इ अध्ययन मा मामला प्रबंधन के विशिष्ट आयामों औ स्वास्थ्य औ सहायक सामाजिक सेवा का उपयोग आउट पेशेंट मापदंड के दुरुपयोग के इलाज मा बीच सम्बन्ध की जांच की गई है। आम तौर पै, निदान से पता चलता है कि विकी कैप्चर प्रक्रिया के दौरान और अधिक सक्रिय मामला प्रबंधन और मामला प्रबंधन प्रदान करें, दोनों पर-स्थानीय और ऑफ-स्थानीय, हमारे पूर्वानुमान के साथ सबसे अधिक सुसंगत हैं, जो विकी कैप्चर प्रक्रिया से संबंधित विकी का उपयोग कर रहे हैं। हालांकि, इ सबइ खासतौर प सामान्य स्वास्थ्य देखभाल अउर मानसिक स्वास्थ्य सेवा खातिर अहइ। मामला प्रबंधन सामाजिक सेवा या बाद के देखभाल योजनाओं का उपयोग करने पर बहुत कम प्रभाव डाले अहै।
496873	वास्कुलिटिस, जहाज की दीवार का सूजन, रक्तस्राव, धमनियों का निर्माण, और हृदयघात, या अंतरंग-मध्यवर्ती हाइपरप्लाजिया और बाद का तपेदिक के साथ ऊतक इस्केमिया के साथ दीवार विनाश का कारण बन सकता है। त्वचा, आंशिक रूप से अपने बड़े संवहनी बिस्तर, ठंडे तापमान के संपर्क, और स्थिरता की लगातार उपस्थिति के कारण, कई अलग-अलग साथ ही साथ अज्ञात संवहनी सिंड्रोम में शामिल है जो स्थानीय और स्व-सीमित से लेकर सामान्य तक भिन्न होता है। वास्कुलिटिस के नकल के बहिष्कार करे खातिर, त्वचा वास्कुलिटिस के निदान खातिर बायोप्सी के पुष्टि के जरूरत होत है जहां एकर तीव्र संकेत (फायब्रिनोइड नेक्रोसिस), पुरानी संकेत (एंडार्टेरिटिस ओब्लिटेरन्स), या अतीत संकेत (चिकित्सा धमनी रोग का एसेल्युलर निशान) के पहचान की जाए चाहि अउर पैटर्न फाइब्रोसिस या कोलेजेनोलिटिक ग्रैनुलोमा जैसन एक्सट्रावास्कुलर निष्कर्षों की उपस्थिति नोट की जाए। यद्यपि वास्कुलिटिस को एटियोलॉजी द्वारा वर्गीकृत किया जा सकता है, कई मामलों मा कोई पहचाना जाने वाला कारण नहीं है, और एक एकल एटियोलॉजिकल एजेंट वास्कुलिटिस की कई अलग-अलग क्लिनिक पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियों का कारण बन सकता है। एही से, त्वचा वास्कुलिटिस का वर्गीकरण कटोरा आकार अउर मुख्य भड़काऊ प्रतिक्रिया का निर्धारित करके मॉर्फोलॉजिकल रूप से सबसे अच्छा तरीका से कइल जाला. इ हिस्टोलॉजिकल पैटर्न लगभग रोगजनक तंत्र से संबंधित होत हैं, जब सीधे इम्यूनोफ्लोरेसेंट परीक्षा, एंटी-न्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी (एएनसीए) स्थिति, और प्रणालीगत रोग के लिए काम-अप से निष्कर्ष के साथ जोड़ल जात हैं, तो विशिष्ट निदान, और अंततः, अधिक प्रभावी चिकित्सा की अनुमति देता है। एमें, हम त्वचा वास्कुलिटिस का निदान मानदंड, वर्गीकरण, महामारी विज्ञान, ईटियोलॉजी, रोगजनन, और त्वचा वास्कुलिटिस रोगी का मूल्यांकन पर ध्यान केंद्रित करते हुए समीक्षा करते हैं।
502591	ई2एफ प्रोटीन या त ट्रांसक्रिप्शन का सक्रिय या दमन कर सकत हैं. माइटोजेनिक उत्तेजना के बाद, दमनकारी E2F4- p130- हिस्टोन deacetylase परिसरों से अलग हो जाते हैं, जबकि सक्रिय प्रजातियां (E2F1, -2, और -3) लक्ष्य प्रमोटरों से जुड़ती हैं। हिस्टोन H3 और H4 एक साथ हाइपरएसिटाइल होई जात है, लेकिन ई स्पष्ट नाही है कि ई ई 2 एफ बाइंडिंग का एक पूर्व शर्त है या ई 2 एफ बाइंडिंग का एक परिणाम है. इहँवा, हम देखित ह कि ई2एफ प्रजाति के सक्रिय करय के जरूरत ह, ताकि मानव कोशिका में लक्षित क्रोमैटिन के हाइपरएसिटाइलिशन खातिर. सीरम- उत्तेजित T98G कोशिकाओं में एक प्रमुख- नकारात्मक (DN) E2F1 म्यूटेंट की अति- अभिव्यक्ति ने सभी E2F बाध्यकारी, H4 एसिटिलेशन, और, हालांकि आंशिक रूप से, H3 एसिटिलेशन को अवरुद्ध कर दिया। डीएन ई2एफ1 द्वारा लक्षित जीन सक्रियण और एस-चरण प्रविष्टि भी अवरुद्ध की गई थी। उलटे, E2F1 का ectopic सक्रियण H3 और H4 एसिटिलेशन को तेजी से प्रेरित करता है, इन घटनाओं में E2F की एक सीधी भूमिका का प्रदर्शन। ई2एफ1 पहिले हिस्टोन एसिटाइल ट्रांसफेरस (एचएटी) पी300/ सीबीपी और पीसीएएफ/ जीसीएन5 को बांधने के लिए दिखाया गया था। हमरे हाथन मा, ectopically व्यक्त E2F1 भी गैर-संबंधित HAT Tip60 को बाँध दिया और Tip60 जटिल (Tip60, TRRAP, p400, Tip48, और Tip49) की पांच उप-इकाइयों की भर्ती को टारगेट प्रमोटरों को vivo मा प्रेरित किया। एकर अलावा, E2F- आश्रित टिप60 क क्रोमेटिन मा भर्ती सीरम उत्तेजना के बाद देर से G{} 1) मा भयल गयल हौवे. हम अनुमान लगावत हैं कि ई 2 एफ-निर्भर एसिटिलेशन, ट्रांसक्रिप्शन, अउर एस-चरण प्रविष्टि के लिए कई एचएटी कॉम्प्लेक्स की गतिविधि का हिसाब है।
502797	छोट मोलेक्यूल जवन स्टेम सेल क भाग्य अउर कार्य को माडल करत हयन महत्वपूर्ण अवसर देत हयन जवन स्टेम सेल क चिकित्सीय क्षमता का पूरा एहसास की अनुमति देत हयन। छोटे अणुओं के लिए तर्कसंगत डिजाइन और स्क्रीनिंग स्टेम सेल स्व-नवीनीकरण, विभेदन, और पुनर्व्यवस्थापन के मौलिक तंत्र की जांच करने के लिए उपयोगी यौगिकों की पहचान की है और मरम्मत और पुनर्जनन के लिए अंतर्जात स्टेम और पूर्वज कोशिकाओं को लक्षित सेल-आधारित चिकित्सा और चिकित्सीय दवाओं के विकास की सुविधा प्रदान की है। इ जगह, हम हाल के वैज्ञानिक अउर चिकित्सीय प्रगति, साथ ही साथ स्टेम सेल जीव विज्ञान अउर प्रजनन चिकित्सा में रासायनिक दृष्टिकोण का उपयोग करे खातिर नवा परिप्रेक्ष्य अउर भविष्य के चुनौतियों पर चर्चा करब।
515489	कई प्रोटीन-कोडिंग ओन्कोफेटल जीन मुरिन अउर मानव भ्रूण लिवर में अत्यधिक व्यक्त ह्वे हैं अउर वयस्क लिवर में साइलेंट ह्वे हैं। इ जिगर पेशी जीन के प्रोटीन उत्पाद का प्रयोग हेपेटोसेल्युलर कार्सिनोमा (एचसीसी) की पुनरावृत्ति के लिए नैदानिक मार्कर के रूप मा और एचसीसी के लिए चिकित्सीय लक्ष्य के रूप मा कईल गयल हौवे। इमे हम लम्बा गैर-कोडिंग आरएनए (lncRNAs) की अभिव्यक्ति प्रोफाइल का जांच कीन जवन चूहे में भ्रूण और वयस्क जिगर में पाये गये थे। कई भ्रूण यकृत lncRNAs की पहचान की गई; इनमे से एक, lncRNA-mPvt1, एक oncofetal RNA है जो पाया गया कि सेल प्रजनन, सेल चक्र, और मूरिन कोशिकाओं की स्टेम सेल जैसी संपत्तियों की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देता है। दिलचस्प बात इ बा कि हम लोगन के एचसीके ऊतक में मानव lncRNA-hPVT1 का up-regulated पाये गये अऊर इ मरीज जिनकी lncRNA-hPVT1 अभिव्यक्ति ज्यादा थी उनका खराब क्लिनिकल प्रोजेक्शन रहा. HCC कोशिकाओं के कोशिका प्रसार, कोशिका चक्र, और स्टेम सेल जैसा गुणों पर lncRNA- hPVT1 का प्रोटूमोजेनिक प्रभाव in vitro और in vivo दोनों तरह से गैन- ऑफ़- फंक्शन और लॉस- ऑफ़- फंक्शन प्रयोगों द्वारा पुष्टि की गई थी। एकरे अलावा, mRNA अभिव्यक्ति प्रोफ़ाइल डेटा से पता चला कि lncRNA-hPVT1 SMMC-7721 कोशिकाओं में सेल चक्र जीन की एक श्रृंखला का विनियमित करता है। आरएनए पुलडाउन अउर मास स्पेक्ट्रम प्रयोग द्वारा, हम एनओपी 2 क पहचान आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीन के रूप मा कि lncRNA-hPVT1 से बंधा है कीन गवा। हम पुष्टि कई है कि lncRNA-hPVT1 NOP2 की स्थिरता को बढ़ाकर NOP2 को up-regulated कर रहा है और यह कि lncRNA-hPVT1 का कार्य NOP2 की उपस्थिति पर निर्भर करता है. निष्कर्षः हमार अध्ययन से पता चला कि अधिकांश लोग एक बड़ी चेन का हिस्सा हैं, जबकि कई लोग एक बड़ी चेन का हिस्सा हैं। LncRNA-hPVT1 NOP2 प्रोटीन को स्थिर करके सेल प्रजनन, सेल चक्र, और HCC कोशिकाओं में स्टेम सेल जैसी संपत्तियों का अधिग्रहण को बढ़ावा देता है। lncRNA-hPVT1/ NOP2 मार्ग का नियमन HCC के उपचार पर लाभकारी प्रभाव डाल सकता है।
516867	यूनीसेल्युलर यूकेरियोटिक जीव यूकेरियोट्स मा बुढ़ापे को समझने का लोकप्रिय मॉडल सिस्टम का प्रतिनिधित्व करते हैं। कैंडिडा अल्बिकन्स, एक बहुरूपी कवक, बुढ़ापे का एक और विशिष्ट एककोशिकीय मॉडल प्रतीत होता है, साथ ही साथ खमीर Saccharomyces cerevisiae और विखंडन खमीर Schizosaccharomyces pombe। कैंडिडा कोशिकाओं के दो प्रकार, खमीर (ब्लास्टोस्पोरा) रूप और हाइफा (फिलामेंटास) रूप, का समान प्रतिकृति जीवनकाल है। मॉर्फोलॉजिकल बदलाव का फायदा उठाकर, हम अलग-अलग उम्र के कोशिकाएं प्राप्त कर पा रहे हैं। पुरान कैंडिडा कोशिकाएं ग्लाइकोजन अउर ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त प्रोटीन जमा करे का प्रवृत्ति रखत हैं. SIR2 जीन का डिलीशन जीवन काल में कमी का कारण बनता है, जबकि SIR2 की एक अतिरिक्त प्रतिलिपि का सम्मिलन जीवन काल बढ़ाता है, यह दर्शाता है कि S. cerevisiae की तरह, Sir2 C. albicans में सेलुलर उम्र बढ़ने को नियंत्रित करता है। दिलचस्प बात इ है कि Sir2 विलोपन क परिणामस्वरूप अतिरिक्त-गुणसूत्र rDNA अणुओं का संचय नहीं होता है, लेकिन यह ओक्सीजन प्रोटीन की मातृ कोशिकाओं में प्रतिधारण को प्रभावित करता है, यह सुझाव देते हुए कि अतिरिक्त-गुणसूत्र rDNA अणुओं से जुड़ा नहीं हो सकता है। C. albicans में सेलुलर उम्र बढ़ने। इ नया बुढ़ापा मॉडल, जवन पुरान कोसिकाओं का कुशलता से बड़े पैमाने पर अलगाव की अनुमति देता है, सेलुलर बुढ़ापे का जैव रासायनिक लक्षण और जीनोमिक्स / प्रोटीनमिक्स अध्ययन की सुविधा प्रदान कर सकता है, और एस सहित अन्य जीवों में देखे गए बुढ़ापे के मार्ग का सत्यापन करने में मदद कर सकता है। सेरेविसिया।
520579	प्रयोगात्मक साक्ष्य बतात है कि 1,25-डिहाइड्रॉक्सीविटामिन डी अउर एकर पूर्ववर्ती, 25-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी [25(ओएच) डी], कोलोरेक्टल कैंसर के रोकथाम मा मदद कर सकत है। एही से हम विटामिन डी के येही मेटाबोलिट्स के प्लाज्मा एकाग्रता के संबंध में जोखिम का जांच कईले हई। नर्स स्वास्थ्य अध्ययन मा महिलाओ के बीच एक नेस्टेड केस-कंट्रोल अध्ययन मा, हम 193 कोलोरेक्टल कैंसर के मामला का पहचान कीन, जिनकी उम्र 46 से 78 साल तक रही, रक्त संग्रहण के बाद 11 साल तक निदान कीन गवा। जन्म के साल अउर खून के महीना मा प्रति मामला दुई नियंत्रण मिलान कीन गए थे। कोलोरेक्टल कैंसर के जोखिम खातिर ऑड्स रेशियो (OR) क गणना बॉडी मास इंडेक्स, शारीरिक गतिविधि, धूम्रपान, पारिवारिक इतिहास, हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी का उपयोग, एस्पिरिन के उपयोग, अउर आहार सेवन खातिर समायोजित सशर्त लॉजिस्टिक प्रतिगमन का उपयोग कइके कीन गयल रहे। परिणाम हमने प्लाज्मा 25 ((OH) D और कोलोरेक्टल कैंसर (पी = 0. 02) के बीच एक महत्वपूर्ण उलटा रैखिक संबंध पाया. उच्चतम क्विंटिल मा महिलाहरु मा, OR (95% विश्वास अन्तराल) 0. 53 (0. 27-1. 04) थियो। इ उलटा संघ तब मजबूत रही जब रक्त संग्रहण (पी = 0.006) पर 60 साल से अधिक उम्र की महिलाओं तक सीमित रही, लेकिन युवा महिलाओं (पी = 0.70) के बीच स्पष्ट नहीं थी। उच्च 25.. ओएच) डी सांद्रता से लाभ डिस्टल कोलन अउर गुदा के कैंसर खातिर देखल गयल (पी = 0.02) लेकिन निकट कोलन (पी = 0.81) के कैंसर खातिर स्पष्ट ना रहल. 25 ओएचडी के विपरीत, हम 1,25-डीहाइड्रोक्सीविटामिन डी और कोलोरेक्टल कैंसर के बीच एक एसोसिएशन का अवलोकन नहीं करते थे, हालांकि उच्चतम पंचमांश में महिलाओं के बीच जोखिम भी बढ़ा था, अगर वे 25 ओएचडी वितरण के निचले आधे हिस्से में भी थे (ओआर, 2.52; 95% आत्मविश्वास अंतराल, 1.04-6.11) । निष्कर्षः इ निष्कर्ष जौन पहिले देखि नै निष्कर्ष निकाला गवा बा, उ सही हय। 25 ओएच डी का उच्च प्लाज्मा स्तर colorectal कैंसर के कम जोखिम के साथ जुड़ा हुआ है.
581832	पृष्ठभूमि स्वस्थ जीवन प्रत्याशा (HALE) अउर विकलांगता से समायोजित जीवन-वर्ष (DALYs) भौगोलिक क्षेत्र अउर समय भर के स्वास्थ्य का सारांश माप प्रदान करत हैं जवन महामारी विज्ञान पैटर्न अउर स्वास्थ्य प्रणाली के प्रदर्शन के आकलन के बारे में जानकारी दे सकत हैं, अनुसंधान अउर विकास में निवेश के प्राथमिकता का मदद करत हैं, अउर सतत विकास लक्ष्य (SDGs) की ओर प्रगति का निगरानी करत हैं। हमार उद्देश्य रहा कि दुनिया भर के भौगोलिक क्षेत्र के लिए अद्यतनित HALE अउर DALY प्रदान करें अउर ई मूल्यांकन करें कि विकास के साथ बीमारी का बोझ कइसे बदलता है। विधि हम रोग, चोट, अउर जोखिम कारक अध्ययन 2015 (GBD 2015) से परिणाम का उपयोग सभी कारण से मृत्यु दर, कारण-विशिष्ट मृत्यु दर, अउर गैर-घातक रोग भार खातिर HALE अउर DALYs का व्युत्पन्न करे खातिर सेक्स द्वारा 195 देशों अउर क्षेत्रन खातिर 1990 से 2015 तक कैले है। हम DALYs का गणना हर भौगोलिक क्षेत्र, आयु समूह, लिंग, अउर साल खातिर जीवन के साल का खोए (YLLs) अउर जीवन के साल का विकलांगता (YLDs) के जोड़ से कईले हई। हम सुलिवन विधि का उपयोग करके HALE का अनुमान लगाये हैं, जउन आयु-विशिष्ट मृत्यु दर से अउर प्रति व्यक्ति YLDs से निकरत है। तब हम मूल्यांकन कि DALYs अउर HALE का अवलोकन स्तर सामाजिक-जनसांख्यिकीय सूचकांक (SDI) के साथ गणना अपेक्षित रुझान से अलग कइसे रहा, एक समग्र सूचक प्रति व्यक्ति आय, औसत वर्ष का स्कूली शिक्षा, अउर कुल प्रजनन दर के मापन से निर्मित है। निष्कर्षः कुल वैश्विक स्तर पर डीएएलवाई का 1990 से 2015 के बीच व्यापक रूप से परिवर्तन नहीं हुआ है, हालांकि कई रिपोर्ट्स का कहना है की एपल का झुकाव क्लैमशेल डिजाइन, एमडीए, ईवीएम, जीएमए, ईवीएम, जीएमआर, ईवीएम, ईवीएम, जीएमओ, ईवीएम, ईवीएम, जीएमओ, ईवीएम, ईवीएम, ईवीएम, ईवीएम, ईवीएम, आदि से काफी हद तक है। इ महामारी विज्ञान क बदलाव ज्यादातर आबादी बढ़ी म और बुढ़ापे क कारण ही होई गवा रहा, परन्तु एसडीआई में व्यापक रूप से सुधार भी आगे आई गवा रहा जेसे एनसीडी क बढ़त महत्व क साथ जुड़ा हुआ अहै। कुल DALYs अउर अधिकांश समूह 1 कारणन से उम्र-मानकीकृत DALY दरें 2015 तक काफी हद तक कम होइ गइन, अउर यद्यपि कुल बोझ ज्यादातर NCDs खातिर बढ़ी गवा रहा, लेकिन NCDs के कारण उम्र-मानकीकृत DALY दरें गिर गईं। बहरहाल, कई उच्च-भार NCDs (अस्थि संधिशोथ, मादक पदार्थों का सेवन विकार, अवसाद, मधुमेह, जन्मजात विकार, और त्वचा, मौखिक, और संवेदी अंग रोगों सहित) के कारण उम्र-मानकीकृत DALY दरें बढ़ीं या अपरिवर्तित रहीं, जिससे कई भौगोलिक क्षेत्रों में उनकी सापेक्ष रैंकिंग में वृद्धि हुई। 2005 से 2015 तक, जन्म के समय HALE पुरुषो के लिए औसतन 2.9 साल (95% अनिश्चितता अवधि 2.9 - 3.0) बढ़ी है, जबकि 65 साल की उम्र में HALE क्रमशः 0.85 साल (0 78 - 0.92) और 1.2 साल (1 1. - 1.3) से बेहतर रही है। एसडीआई बढ़े से लगातार उच्च एचएएलई अउर कुछ हद तक कम अनुपात वाला जीवन गुजारा जात रहा, जबकि एसडीआई बढ़े से कुल विकलांगता बढ़ी। मध्य अमेरिका औ पूर्वी उप-सहारा अफ्रीका कय बहुत देश औ भूभाग आपन एसडीआई कय कारण से अपेक्षाकृत कम रोगाणु दायरा से ग्रस्त अहैं। साथ ही, भौगोलिक उपसमूहों का एक समूह DALYs के अवलोकन और अपेक्षित स्तर के बीच एक बढ़ता हुआ अंतर दर्ज कराया गया, एक प्रवृत्ति मुख्य रूप से युद्ध, पारस्परिक हिंसा, और विभिन्न NCDs के कारण बढ़ते बोझ से प्रेरित है। स्वास्थ्य मा सुधार हो रहा है, लेकिन इहिसे मतलब है कि जादा आबादी जादा समय से काम कर रही है, स्वास्थ्य मा कमी आई है, मरीजन का संख्या बढ़ी है। रोग दर मा वृद्धि के साथ जीवन भर बीमार स्वास्थ्य मा खर्च अनुपात कुछ हद तक कम हो जांद, एसडीआई, एक सापेक्ष संपीड़न रोग दर, जो व्यक्तिगत आय बढ़ाने, शिक्षा मा सुधार, और प्रजनन क्षमता मा प्रतिबंध लगाण खातिर निरंतर प्रयासों का समर्थन करत है। डीएएलवाई अउर एचएएलई अउर एसडीआई से उनकर संबंध का हमार विश्लेषण भौगोलिक रूप से विशिष्ट स्वास्थ्य प्रदर्शन अउर एसडीजी प्रगति का बेंचमार्क करे खातिर एगो मजबूत ढांचा का प्रतिनिधित्व करत है। देश-विशिष्ट रोग भार का चालक, विशेष रूप से उच्च-अपेक्षित DALYs वाले कारणों के लिए, विकास निरंतरता के साथ सभी देशों के लिए वित्तीय और अनुसंधान निवेश, रोकथाम प्रयासों, स्वास्थ्य नीतियों, और स्वास्थ्य प्रणाली सुधार पहल पर जानकारी देनी चाहिए। बिल एंड मेलिंडा गेट्स फाउंडेशन का फंडिंग
583260	दवा के प्रतिकूल घटना (एडीई) सामान्य खुराक पर दिए गए दवाई के उपयोग से जुड़े नुकसान हैं, जवन कि क्लिनिकल उपयोग में अनुमोदित या बाजार पर बने रहने के लिए महत्वपूर्ण हैं। कई एडीई का परीक्षण में तब तक पहचाना नहीं जात जब तक कि क्लिनिकल उपयोग खातिर दवा के मंजूरी न दे जाए, जेसे प्रतिकूल रोग अउर मृत्यु दर होत है। आज तक, दुनिया भर मा ADE (एड्स) के लाखों मरीज नसबंदी कै शिकार भै अहैं। एडीई से बचे या कम करे क तरीका दवा खोज और विकास क लिए एक महत्वपूर्ण मुद्दा है। इ जगह, हम प्रतिकूल दवा घटनाओं का एक व्यापक डेटाबेस (यानी मेटाएडीईडीबी) रिपोर्ट करत रहे, जौन 3059 अद्वितीय यौगिकों (जिनमें 1330 ड्रग्स शामिल थे) और 13,200 एडीई आइटम के बीच 520,000 से अधिक ड्रग-एडीई एसोसिएशन शामिल थे, डेटा एकीकरण और पाठ खनन द्वारा। सभी संयुग्मन अउर एडीई मेडिकल सब्जेक्ट हेडिंग (एमईएसएच) में परिभाषित सबसे अधिक उपयोग की जाने वाली अवधारणाओं के साथ एनोटेट कीन गए थे। एही बीच, एगो कम्प्यूटेशनल विधि, अर्थात् फेनोटाइपिक नेटवर्क इन्फरेंस मॉडल (PNIM) विकसित करल गइल जवन डेटाबेस पर आधारित संभावित ADE के भविष्यवाणी करे खातिर बा। रिसीव ऑपरेटिंग कैरेक्टिस्टिकल वक्र (एयूसी) के नीचे का क्षेत्र 10 गुना क्रॉस-वैलिडेशन द्वारा 0. 9 से अधिक है, जबकि एयूसी मान 0. 912 था, यूएस-एफडीए एडवरस इवेंट्स रिपोर्टिंग सिस्टम से निकाले गए बाहरी वैलिडेशन सेट के लिए, जो इंगित करता है कि विधि की भविष्यवाणी क्षमता विश्वसनीय थी। MetaADEDB http://www.lmmd.org/online_services/metaadedb/ पर मुफ्त मा सुलभ है। डाटाबेस अउर विधि हमे कउनो दवाई या यौगिक खातिर ज्ञात साइड इफेक्ट्स खोजे या संभावित साइड इफेक्ट्स क भविष्यवाणी करेक खातिर एक उपयोगी औजार देत है ।
597790	यद्यपि मास्ट सेल फंक्शन्स क्लासिकली एलर्जीक प्रतिक्रियाओं से संबंधित रहे हैं, हाल के अध्ययन से पता चलता है कि ये सेल्स अन्य सामान्य बीमारियों जैसे मल्टीपल स्केलेरोसिस, रूमेटोइड गठिया, एथेरोस्क्लेरोसिस, एरोटिक धमनियों का धमनियों का कैंसर, आदि में योगदान करते हैं। ई अध्ययन से पता चलता है कि मोटापे अउर डायबिटीज कय कारण मस्ट सेल भी बहता है। उदाहरन बदे, मोटे लोगन अउर चूहों से सफेद एडिपस टिश्यू (WAT) मा उनके दुबला समकक्षों से WAT की तुलना मा अधिक मास्ट सेल होत हैं। एकर अलावा, पश्चिमी आहार पर चूहों की संदर्भ में, मास्ट सेल की आनुवंशिक रूप से प्रेरित कमी, या उनके फार्माकोलॉजिकल स्थिरीकरण, शरीर के वजन में वृद्धि और सीरम और WAT में भड़काऊ साइटोकिन्स, केमोकिन्स और प्रोटिसेस के स्तर को कम करता है, साथ ही साथ बेहतर ग्लूकोज होमियोस्टेसिस और ऊर्जा व्यय का कारण बनता है। यंत्रिकी अध्ययन से पता चलता है कि मास्ट सेल वाट और मांसपेशियों की एंजियोजेनेसिस और संबंधित सेल एपोप्टोसिस और कैथेप्सिन गतिविधि में योगदान करते हैं। साइटोकिन-कमजोरी वाले मास्ट सेल के एडॉप्टिव ट्रांसफर प्रयोग से पता चलता है कि इ कोशिकाएं, इंटरल्यूकिन -6 (आईएल -6) और इंटरफेरॉन-गामा (आईएफएन-गामा) का उत्पादन करके, माउस एडिपस टिश्यू सिस्टीन प्रोटिआस कैथेप्सिन अभिव्यक्ति, एपोप्टोसिस और एंजियोजेनेसिस में योगदान करती हैं, जिससे आहार-प्रेरित मोटापा और ग्लूकोज असहिष्णुता को बढ़ावा मिलता है। हमार परिणाम बतावत है कि मोटापा अउर मधुमेह मा कमी आई है जवन कि क्लिनिक मा उपलब्ध मास्ट सेल स्टेबलाइजिंग एजेंट्स से इलाज कीन गा है जेसे इ आम मानव चयापचय विकारन खातिर नई चिकित्सा विकसित कीन जाये का संभावना देखाइ देत है।
612002	आयनोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर सबयूनिट्स का एक्स्ट्रासेल्युलर एमिनो-टर्मिनल डोमेन (एटीडी) सभी ग्लूटामेट रिसेप्टर का एक अर्ध-स्वतंत्र घटक बनता है जो झिल्ली से डिस्टल रहता है और रिसेप्टर कार्यों का एक आश्चर्यजनक विविध सेट नियंत्रित करता है। इ कार्य उप-इकाई संयोजन, रिसेप्टर तस्करी, चैनल गेटिंग, एगोनिस्ट शक्ति, और एलोस्टेरिक मॉड्यूलेशन शामिल हैं। विभिन्न आयनोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर वर्ग अउर एक वर्ग के भीतर विभिन्न उप-इकाई के कई अलग-अलग विशेषता अमीनो-टर्मिनल डोमेन द्वारा अंतर विनियमन से उत्पन्न हो सकत हैं। अमीनो-टर्मिनल डोमेन के संरचना अउर कार्य का उभरते ज्ञान का समीक्षा इ जगह ग्लूटामेटरजिक सिग्नलिंग के चिकित्सीय मॉडुलन खातिर इ क्षेत्र के लक्षित करे के अनुमति दे सकत है। इ लक्ष्य क बरे, एनएमडीए रिसेप्टर एंटीगॉनिस्ट जउन ग्लूएन 2 बी एटीडी के साथ बातचीत करत हैं, हिस्टेमिया, न्यूरोपैथिक दर्द, अउर पार्किंसंस रोग क पशु मॉडल में वादा देखाइ देत हैं।

End of preview. Expand in Dataset Viewer.

Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Dataset

Overview

This dataset is part of the Bharat-NanoBEIR collection, which provides information retrieval datasets for Indian languages. It is derived from the NanoBEIR project, which offers smaller versions of BEIR datasets containing 50 queries and up to 10K documents each.

Dataset Description

This particular dataset is the Awadhi version of the NanoSciFact dataset, specifically adapted for information retrieval tasks. The translation and adaptation maintain the core structure of the original NanoBEIR while making it accessible for Awadhi language processing.

Usage

This dataset is designed for:

Information Retrieval (IR) system development in Awadhi
Evaluation of multilingual search capabilities
Cross-lingual information retrieval research
Benchmarking Awadhi language models for search tasks

Dataset Structure

The dataset consists of three main components:

Corpus: Collection of documents in Awadhi
Queries: Search queries in Awadhi
QRels: Relevance judgments connecting queries to relevant documents

Citation

If you use this dataset, please cite:

@misc{bharat-nanobeir,
  title={Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Datasets},
  year={2024},
  url={https://huggingface.co/datasets/carlfeynman/Bharat_NanoSciFact_awa}
}