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Bharat_NanoSciFact_mai

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5836	माइलोडिस्प्लास्टिक सिन्ड्रोम (एमडीएस) उम्र पर निर्भर स्टेम सेल मैलिगनसिस अछि जे सक्रिय अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया आ अप्रभावी हेमोटोपोएसिसक जैविक विशेषतासभ साझा करैत अछि। एहिमे हमसभ रिपोर्ट करैत छी जे माइलोइड-व्युत्पन्न दमनकारी कोशिका (एमडीएससी), जे क्लासिकल रूपसँ प्रतिरक्षा दमन, सूजन आ कैंसरसँ जुड़ल अछि, एमडीएस रोगीसभक अस्थि मज्जामे स्पष्ट रूपसँ विस्तारित भेल छल आ अप्रभावी हेमोटोपोएसिसक विकासमे रोगजनित भूमिका निभाएल छल । ई क्लोनली अलग एमडीएससी हेमटोपोएटिक दमनकारी साइटोकिन्सक अधिक उत्पादन करैत अछि आ स्वतन्त्रा हेमटोपोएटिक पूर्वजसभके लक्षित करैत शक्तिशाली एपोप्टोटिक प्रभावक रूपमे कार्य करैत अछि । बहुविध ट्रांसफेक्टेड कोशिकाक मॉडलक उपयोग करैत, हमरासभकेँ पता चलल जे एमडीएससी विस्तार प्रोइन्फ्लेमेटरी अणु एस१००ए९ क सीडी३३ क साथ अन्तरक्रिया द्वारा संचालित अछि। ई २ प्रोटीनसभ एक कार्यात्मक लिगैंड/ रिसेप्टर जोडी बनबैत छल जे CD33 क प्रतिरक्षा रिसेप्टर टायरोसिन- आधारित रोकथाम मोटिफ (ITIM) क लेल घटकसभक भर्ती करैत छल, जे अपरिपक्व माइलोइड कोशिका द्वारा दमनकारी साइटोकिन्स IL- १० आ TGF- β क स्राव केँ प्रेरित करैत छल। S100A9 ट्रांसजेनिक माउस मे MDSC क अस्थि मज्जा संचय प्रदर्शित भेल छल, जकर संग प्रगतिशील बहु- वंशावली साइटोपेनिया आ साइटोलॉजिकल डिस्प्लेसियाक विकास सेहो भेल छल। महत्वपूर्ण रूप सँ, एमडीएससी क प्रारंभिक मजबूर परिपक्वता या त ऑल- ट्रांस- रेटिनोइक एसिड उपचार या सक्रिय इम्यूनोरेसेप्टर टायरोसिन- आधारित सक्रियण मोटिफ- बेयरिंग (आईटीएएम- बेयरिंग) एडाप्टर प्रोटीन (डीएपी 12) सीडी 33 सिग्नलिंग क रुकावट हेमेटोलॉजिकल फेनोटाइप क बचाओलक। ई सभ निष्कर्ष ई संकेत करैत अछि जे S100A9/ CD33 मार्ग द्वारा प्रेरित MDSC क प्राथमिक अस्थि मज्जा विस्तार हेमटोपोएसिस क बाधित करैत अछि आ MDS क विकास मे योगदान करैत अछि।
7912	आईडी तत्वसभ छोट अंतरालमे राखल तत्वसभ (SINEs) छी जे बहुत रास कृन्तक जीनोममे उच्च प्रतिलिपि संख्यामे पाओल जाइत अछि । BC1 RNA, एक ID- संबंधित प्रतिलिपि, एकल प्रतिलिपि BC1 RNA जीन सँ प्राप्त होइत अछि। बीसी१ आरएनए जीन को कृन्तक जीनोम में आईडी तत्व प्रवर्धन के लिए एक मास्टर जीन दिखाया गया है। आईडी तत्वसभ एक प्रक्रियाक माध्यमसँ फैलाओल जाइत अछि जकरा रेट्रोपोसिशन कहल जाइत अछि । रिट्रोपोसिशन प्रक्रियामे सम्भावित नियामक कदमसभक संख्या शामिल अछि। ई नियामक कदमसभमे उचित टिश्यूमे प्रतिलेखन, प्रतिलेखन स्थिरता, रिवर्स प्रतिलेखन आ एकीकरणक लेल आरएनए प्रतिलेखनक प्राइमिंग शामिल भऽ सकैत अछि। ई अध्ययन रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन कें लेल आरएनए ट्रांसक्रिप्ट कें प्राइमिंग पर केंद्रित छै. BC1 आर एन ए जीन प्रतिलेख अपन रिवर्स प्रतिलेखन कें एक कुशल इंट्रामोलेक्युलर आ साइट-विशिष्ट तरीका सं प्राइम करए मे सक्षम अछि. ई आत्म-प्रिमिङ क्षमता ३ -अद्वितीय क्षेत्रक माध्यमिक संरचनाक परिणाम छी । ई अवलोकन जे एकटा जीन सक्रिय रूप सँ कृन्तक विकासक दौरान बढ़ाएल गेल आरएनए कुशल आत्म-प्रिमेड रिवर्स ट्रांसक्रिप्शनक सक्षम बनबैत अछि, ई दृढ़ता सँ सुझाव दैत अछि जे आत्म-प्रिमेड कम सँ कम एक विशेषता अछि जे बीसी१ आरएनए जीन केँ आईडी तत्वक विस्तारक लेल मास्टर जीनक रूपमे स्थापित करैत अछि।
18670	डीएनए मेथिलेशन मानव स्वास्थ्य आ रोग मे जैविक प्रक्रिया मे महत्वपूर्ण भूमिका निभबैत अछि। हाल के तकनीकी प्रगति मानव कोशिका पर निष्पक्ष सम्पूर्ण-जनम डीएनए मेथिलेशन (मेथिलोम) विश्लेषण के अनुमति दैत अछि। पूर्ण जीनोम बिसुल्फाइट अनुक्रमिकरण क उपयोग करि 24.7 गुना कवरेज (प्रति स्ट्रैंड 12.3 गुना) क उपयोग करैत, हमसभ व्यापक (92.62%) मेथिलोम क रिपोर्ट करैत छी आ ओहि एशियाई व्यक्तिक मानव परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिका (पीबीएमसी) मे अद्वितीय अनुक्रम क विश्लेषण करैत छी जकर जीनोम YH परियोजना मे डिक्रिप्ट कएल गेल छल। पीबीएमसी विश्वव्यापी रूप सँ क्लिनिकल रक्त परीक्षणक लेल एकटा महत्वपूर्ण स्रोतक रूपमे काज करैत अछि। हमरा सभकेँ पता चलल जे सीपीजी साइटसभक 68.4% आ गैर-सीपीजी साइटसभक <0.2% मेथिलेटेड छल, जे ई दर्शाबैत अछि जे गैर-सीपीजी साइटोसिन मेथिलेशन मानव पीबीएमसीमे मामूली अछि। पीबीएमसी मेथिलोमक विश्लेषणसँ २० अलग-अलग जीनोमिक विशेषताक लेल एक समृद्ध एपिजेनोमिक परिदृश्यक खुलासा भेल, जाहिमे नियामक, प्रोटीन-कोडिंग, गैर-कोडिंग, आरएनए-कोडिंग, आ दोहराएल अनुक्रम शामिल अछि। YH जीनोम अनुक्रम संग हमर मेथिलोम डेटा क एकीकरण कोनो व्यक्ति कs दू हाप्लोइड मेथिलोम कs बीच एलील-विशिष्ट मेथिलिलेशन (ASM) कs पहिल व्यापक आकलन कs सक्षम बनौलक आ 599 हाप्लोइड विभेदक रूप से मेथिलिटेड क्षेत्र (hDMRs) कs 287 जीन कs कवर कs पहचान कs अनुमति देलक। एहिमे सँ 76 जीनमे एचडीएमआर छल 2 केबीक भीतर अपन ट्रांसक्रिप्शनल आरंभिक साइटसभक जकर > 80% एलील- विशिष्ट अभिव्यक्ति (एएसई) प्रदर्शित करैत छल। ई आंकड़ा देखबैत अछि जे एएसएम एक आवर्ती घटना अछि आ मानव पीबीएमसी मे एएसई सँ अत्यधिक सहसंबद्ध अछि। हालहिमे रिपोर्ट कएल गेल समान अध्ययनसभक संग, हमरसभक अध्ययन भविष्यक एपिजेनोमिक अनुसन्धानक लेल एक व्यापक संसाधन प्रदान करैत अछि आ पैघ पैमानाक एपिजेनोमिक्स अध्ययनसभक लेल एक प्रतिमानक रूपमे नयाँ अनुक्रमण तकनीकक पुष्टि करैत अछि।
33370	ग्लियोब्लास्टोमा घातक कैंसर अछि जे स्वयं नवीकरण ग्लियोब्लास्टोमा स्टेम कोशिका (जीएससी) द्वारा बनाए रखल गेल एक कार्यात्मक सेलुलर पदानुक्रम प्रदर्शित करैत अछि। GSCs आंशिक पथ द्वारा विनियमित होइत अछि जे थोक ट्यूमर सँ अलग अछि जे उपयोगी चिकित्सीय लक्ष्य भऽ सकैत अछि। हमसभ निर्धारित केलक जे A20 (TNFAIP3), कोशिका जीवित रहबाक एक नियामक आ NF-kappaB मार्ग, mRNA आ प्रोटीन स्तर दुनू पर गैर- स्टेम ग्लियोब्लास्टोमा कोशिकाक सापेक्ष GSCs मे अतिप्रदर्शन कएल जाइत अछि। GSCs मे A20 क कार्यात्मक महत्व निर्धारित करबाक लेल, हमसभ लघु हेयरपिन आरएनए (shRNA) क लेंटिवायरल-मध्यस्थता प्राप्त वितरणक साथ A20 अभिव्यक्ति केँ लक्षित केलहुँ। A20 अभिव्यक्ति रोकबाक कारण सँ GSC विकास आ जीवित रहबाक दरमे कमी आएल, जे कोशिका चक्रक प्रगतिमे कमी आ p65/RelA क फास्फोरिलाइजेशन मे कमी सँ जुड़ल छल। GSC मे A20 कs उच्च स्तर apoptotic प्रतिरोध मे योगदान देलक: TNFalpha द्वारा प्रेरित कोशिका मृत्यु कs GSCs TNFalpha द्वारा प्रेरित कोशिका मृत्यु कs तुलना मे कम संवेदनशील छल, मुदा A20 knockdown GSCs कs TNFalpha- mediated apoptosis कs प्रति संवेदनशील बनबैत छल। A20 नॉकडाउन पर GSCs कें कम जीवित रहबाक कारण सं ई कोशिका कें प्राथमिक आ माध्यमिक न्यूरोस्फीयर गठन परिक्षण मे आत्म- नवीकरण कें लेल कम क्षमता मे योगदान देल गेल. A20 लक्ष्यीकरणक संग GSCs क ट्यूमरोजेनिक क्षमता कम भेल, जाहिसँ मानव ग्लियोमा xenografts क साथ चूहों क जीवित वृद्धि भेल। ग्लियोमा रोगीक जीनोमिक डाटाबेसक इन सिलिको विश्लेषण बताबैत अछि जे A20 अति अभिव्यक्ति आ प्रवर्धन जीवित रहबाक संग उलटा संबंध रखैत अछि। ई सभ सँ पता चलैत अछि जे A20 ग्लियोमा स्टेम सेल सबपॉपुलेशन पर प्रभाव द्वारा ग्लियोमा रखरखाव मे योगदान करैत अछि। यद्यपि लिम्फोमामे A20 मे निष्क्रिय उत्परिवर्तन सुझाव दैत अछि जे A20 ट्यूमर सप्रेसरक रूपमे कार्य कऽ सकैत अछि, समान बिन्दु उत्परिवर्तनक ग्लियोमा जीनोमिक अनुक्रमण द्वारा पहचानल नहि गेल अछि: वास्तवमे, हमरसभक डेटा सुझाव दैत अछि जे A20 जीएससी जीवित रहबाक प्रवर्धन द्वारा ग्लियोमामे ट्यूमर एन्सेंसरक रूपमे कार्य कऽ सकैत अछि। एहि लेल कैंसर विरोधी उपचारक कें सावधानी सं देखय कें चाही, कारण प्रभाव ट्यूमर कें प्रकार कें आधार पर भिन्न होएयत छै.
36474	मानव भ्रूणक स्टेम सेल (एचईएससी) आ प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (एचआईपीएससी) क पूर्ण क्षमता क एहसास करबा क लेल आनुवंशिक संशोधन क लेल कुशल विधि क आवश्यकता अछि। हालांकि, कोशिका प्रकार-विशिष्ट वंश रिपोर्टर्स उत्पन्न करबाक तकनीक, साथहि जीन लक्ष्यीकरण द्वारा जीन केँ बाधित, मरम्मत या अति-अभिव्यक्त करबाक विश्वसनीय उपकरण, सर्वोत्तम रूपमे अप्रभावी अछि आ एहि प्रकार नियमित रूप सँ उपयोग नहि कएल जाइत अछि। एहिमे हमसभ मानव प्लुरिपोटेंट कोशिकामे तीनटा जीनकेँ अत्यधिक कुशलतासँ लक्षित करबाक रिपोर्ट करैत छी जंक-फिंगर न्यूक्लिएस (ZFN) -मध्यस्थतायुक्त जीनोम संपादनक उपयोग करैत। पहिल, ओसीटी४ (पीओयू५एफ१) लोकस कें लेल विशिष्ट जेडएफएन कें उपयोग करैत, हम एचईएससी कें प्लुरिपोटेंट स्थिति कें निगरानी कें लेल ओसीटी४-ईजीएफपी रिपोर्टर कोशिका कें उत्पन्न केलक. दोसर, हमसभ एएवीएस१ लोकसमे एक ट्रान्सजेनकेँ डालि एचईएससीमे एक मजबूत दवा-प्रेरित अति-प्रदर्शन प्रणाली उत्पन्न करबाक लेल। अंतमे, हमसभ PITX3 जीनके लक्षित केलौं, जे ई देखाबैत अछि जे ZFNs क उपयोग hESCs आ hiPSCs मे गैर-प्रकटीकृत जीनके लक्षित करैत रिपोर्टर कोशिका उत्पन्न करबाक लेल कएल जा सकैत अछि।
70490	संभावना अनुपात नैदानिक सटीकताक सर्वोत्तम मापमे सँ एक छी, यद्यपि ई दुर्लभ रूपसँ प्रयोग कएल जाएत अछि, कारण एकरा व्याख्या करबाक लेल एक कैलकुलेटरक आवश्यकता होएत अछि जे रोगक संभाव्यता आ संभाव्यता बीच फेरसँ परिवर्तित करए। ई लेख सम्भाव्यता अनुपातक व्याख्याक एकटा सरल विधिक वर्णन करैत अछि, जे कैलकुलेटर, नोमोग्राम, आ रोगक oddsमे परिवर्तित होएबाक बाट सँ बचैत अछि। कैकटा उदाहरणसभ देखाबैत अछि कि कोना चिकित्सक ई पद्धति प्रयोग कए रोगक निदानक निर्णयसभमे परिष्कृत कए सकैत अछि।
87758	सामान्य कैरोटिड इन्टिमा मीडिया मोटाई (सीआईएमटी) आ टखने ब्राचियल प्रेशर इंडेक्स (एबीपीआई) एथेरोस्क्लेरोसिसक सरोगेट मार्करक रूपमे प्रयोग कएल जाइत अछि, आ धमनीक कठोरतासँ सहसंबंधित देखाओल गेल अछि, तथापि एकर सहसंबंध समग्र एथेरोस्क्लेरोटिक बोझक संग पहिने मूल्यांकन नहि कएल गेल छल। हमसभ सीआईएमटी आ एबीपीआईक तुलना एथेरोमा भारक संग करैत छी जहिना सम्पूर्ण शरीरक चुम्बकीय अनुनाद एंजियोग्राफी (डब्ल्यूबी-एमआरए) द्वारा मापल जाइत अछि । लक्षणात्मक परिधीय धमनी रोगक संग ५० रोगीक भर्ती कएल गेल छल। CIMT अल्ट्रासाउन्ड प्रयोग कऽ मापल गेल जखन विश्राम आ व्यायाम ABPI कएल गेल छल। डब्लुबी- एमआरए क 1.5 टी एमआरआई स्कैनर मे कयल गेल छल जकर उपयोग 4 मात्रा अधिग्रहण क संग अंतःशिरा गडोलिनियम गडोरेट मेग्लुमिन (डोटेरेम, गुरबेट, एफआर) क विभाजित खुराक क साथ कएल गेल छल। WB- MRA डाटा 31 शारीरिक धमनीक भागमे विभाजित कएल गेल छल आ प्रत्येक भागमे प्रकाश संकुचनक डिग्रीक अनुसार स्कोरिंग कएल गेल छलः 0 = सामान्य, 1 = < 50%, 2 = 50- 70%, 3 = 70- 99%, 4 = भास्कुलर ओक्ल्यूजन। सेगमेंट स्कोरक योग कएल गेल आ एहिसँ एक मानक एथेरोमा स्कोरक गणना कएल गेल। परिणाम एथेरोस्क्लेरोटिक बोझ उच्च छल आ एकर मानक एथेरोमा स्कोर 39. 5±11 छल। सामान्य सीआईएमटी सम्पूर्ण शरीरक एथेरोमा स्कोर (β 0.32, पी = 0.045) क साथ सकारात्मक सहसंबंध देखबैत छल, मुदा ई गर्दन आ छातीक भाग (β 0.42 पी = 0.01) क साथ एकर मजबूत सहसंबंधक कारण छल, शेष शरीरक संग कोनो सहसंबंध नहि छल। एबीपीआई सम्पूर्ण शरीरक एथेरोमा स्कोर (β- 0.39, p = 0.012) सँ संबंधित छल, जे इलियो- फेमरोल जहाजसभक संग कोनो संबंधक बिना छाती वा गर्दन जहाजसभक संग एक मजबूत सहसंबंधक कारण छल। बहु- रैखिक प्रतिगमनमे, सीआईएमटी आ समग्र एथेरोमा भारक बीच कोनो संबंध नहि छल (β 0. 13 पी = 0. 45) जबकि एबीपीआई आ एथेरोमा भारक बीच संबंध बनल रहल (β- 0. 45 पी = 0. 005) । निष्कर्ष एबीपीआई मुदा सीआईएमटी नहि, एथेरोमाक वैश्विक भारक संग संगत अछि जेना कि सिम्प्टोमेटिक पेरिफेरल आर्टेरियल बिमारीक साथ जनसंख्यामे सम्पूर्ण शरीरक विपरीतता संवर्धित चुम्बकीय अनुनाद एंजियोग्राफी द्वारा मापल गेल अछि। मुदा ई मुख्य रूप सँ इलियो- फेमरोल एथेरोमा भारक संग एकटा मजबूत संबंधक कारण अछि।
92308	विश्व स्तर पर, लगभग 1% गर्भवती महिला हेपेटाइटिस सी वायरस (HCV) सँ लगातार संक्रमित अछि । एचसीवी कें मां सं बच्चा कें संक्रमण 3-5% गर्भावस्था मे होएयत छै आ अधिकांश नव शिशु संक्रमण कें लेल जिम्मेदार छै. एचसीवी- विशिष्ट सीडी8 (((+) साइटोटोक्सिक टी लिम्फोसाइट (सीटीएल) तीव्र एचसीवी संक्रमण कें क्लीयरेंस मे महत्वपूर्ण छै, मुदा 60-80% संक्रमण मे जे लगातार होइत छै, ई कोशिकाएं कार्यात्मक रूप सं समाप्त भ जाइत छै या म्युटेट वायरस कें लेल चयन करैत छै जे टी कोशिका कें मान्यता सं बचैत छै. गर्भावस्थाक दौरान एचसीवी प्रतिकृतिमे वृद्धिक सुझाव अछि जे मातृ- भ्रूण प्रतिरक्षा सहिष्णुता तंत्र एचसीवी- विशिष्ट सीटीएलकेँ आओर कम कऽ सकैत अछि, जे कि लगातार भाइरस पर ओकरासभक चयनात्मक दबावकेँ सीमित करैत अछि। एहि संभावनाक आकलन करबाक लेल, हमसभ दूटा महिलामे लगातार गर्भावस्थाक दौरान आ तकर बाद प्रसारित वायरल अर्ध-प्रजातिसभक विशेषता बतौलहुँ । ई पता लगबैत अछि कि गर्भावस्थाक दौरान एचएलए क्लास I एपिटोपमे किछु एस्केप म्युटेशनक हानि जे अधिक फिट वायरसक उद्भव सँ जुड़ल छल। CTL चयनात्मक दबाव प्रसव के बाद पुनः लागू कएल गेल छल, जाहि समयमे ई सभ एपिटोप मे पलायन उत्परिवर्तन पुनः अर्ध-प्रजाति मे प्रमुख छल आ वायरल लोड तेजी सँ घटल छल। महत्वपूर्ण रूप सँ, पेरिनटाल रूप सँ प्रेषित वायरस ओना छल जकर एस्केप उत्परिवर्तनक प्रतिगमनक कारण संवर्धित फिटनेस छल। हमरासभक निष्कर्ष ई संकेत करैत अछि जे गर्भावस्थाक प्रतिरक्षा विनियमन परिवर्तन एचसीवी वर्ग I एपिटोप पर सीटीएल चयनात्मक दबाव कम करैत अछि, जाहिसँ अनुकूलित प्रतिकृति फिटनेसक साथ भाइरससभक ऊर्ध्वाधर प्रसारणक सुविधा प्रदान करैत अछि।
97884	शब्द स्पांडिलोआर्थ्रोपैथी (SpA) संबंधित भड़काऊ संयुक्त रोगक समूहक वर्णन करैत अछि आ परिभाषित करैत अछि जे विशेषता नैदानिक विशेषतासभ आ प्रमुख हिस्टोकम्प्याटिबिलिटी जटिल वर्ग I अणु HLA-B27क साथ एक अद्वितीय संघ साझा करैत अछि। पाँच उपसमूहक भेद कएल जा सकैत अछि: एंकिलोसिङ स्पाँडिलाइटिस, रिएक्टिभ आर्थराइटिस, सोरायटिक आर्थराइटिस, आर्थराइटिस जकर संबंध भड़काऊ आंत्र रोगसँ अछि, आ असिद्ध स्पाँडिलाइटिस आर्थराइटिस। सकरियोलियाक जोड़सभ स्पैटियल एसिटिमे केन्द्रमे शामिल अछि, सबसँ स्पष्ट रूपसँ आ एंकिलोसिङ स्पांडिलिटिसमे रोगजनक रूपमे, जहिमे अधिकांश रोगीसभ रोगक प्रारम्भिक चरणमे प्रभावित होइत अछि । प्रारम्भिक सक्रोइलाइटिसक निदानक किछु कठिनाइसभकेँ पार करैत, गतिशील चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग सक्रोइलायक जोड़सभमे तीव्र आ दीर्घकालीन परिवर्तनसभक दृश्य रूपमे देखाओल गेल छल । स्पाइरियलियाक संग रोगीमे साक्रियोइलियाक जोड़मे सूजनक हालहिमे बेसी विस्तारसँ जाँच कएल गेल छल; इम्यूनोहिस्टोलॉजी आ इन सिट्यु हाइब्रिडाइजेशनक उपयोग करैत, टी कोशिका, मैक्रोफेज, आ विभिन्न साइटोकिन्स घुसपैठमे भेटल छल। बायोप्सी नमूनासभ निर्देशित कम्प्युटेड टोमोग्राफीक तहत प्राप्त कएल गेल छल, आ ओही अध्ययनमे, अन्तः-संयमक कोर्टीकोस्टेरॉइड उपचार सफलतापूर्वक कएल गेल छल। ऐहन बायोप्सी नमूनाक बादक जांचक परिणाम ई भेल जे आरथ्राइटिस सँ जुड़ल बैक्टीरियाक डीएनएक अभाव अछि। स्पाए आ स्पाइलियाक जोड़क लेल रोगजनक कारण एखन धरि अस्पष्ट अछि। आरम्भिक रूप सँ बैक्टीरियल संक्रमण केँ ट्रिगर करबा मे स्पाइरोसिसक आनुवंशिक पृष्ठभूमि कें संबंध कें प्रकृति कें स्थापित कैल जेबाक अछि. क्रोनिक रोगमे, ऑटोइम्यून तंत्र बेसी महत्वपूर्ण होइछ।
104130	अस्थि ऊतक सतत रूपान्तरण करैत अछि, जकर समर्थन स्टेम कोशिका करैत अछि। हाल के अध्ययन सभ देखबैत अछि जे परिभास्कुलर मेसेन्किमल स्टेम सेल (एमएससी) लम्बा हड्डीक फेरसँ निर्माण मे योगदान दैत अछि। क्रानियोफेसियल हड्डीसभ फ्लैट हड्डी छी जे लम्बा हड्डीसभसँ भिन्न भ्रूणक उत्पत्तिसँ प्राप्त भेल अछि । क्रानियोफेसिअल-हड्डीक एमएससीसभक लेल पहिचान आ विनियमनक स्थान अज्ञात अछि । एहि ठाम, हमसभ ग्लिया१+ कोशिकाकेँ सिउचर मेसेन्काइमक भीतर क्रैनियोफेसियल हड्डीक लेल मुख्य एमएससी जनसंख्याक रूपमे चिन्हैत छी । ई संवहनी प्रणाली सँ जुड़ल नहि अछि, वयस्कमे सभ खोपड़ीक हड्डीक उत्पत्ति करैत अछि आ चोटक मरम्मतक दौरान सक्रिय होइत अछि। Gli1+ कोशिकाएं in vitro विशिष्ट MSCs है। Gli1+ कोशिकाक क्षय कर्णोसिन्स्टोसिस आ खोपड़ीक वृद्धि रोकबाक कारण बनैत अछि, जे ई दर्शाबैत अछि जे ई कोशिका एक अपरिहार्य स्टेम सेल जनसंख्या अछि। ट्विस्ट१..+/-) माउससभमे क्रैनियोसिन्स्टोसिसक साथ कम ग्लिस१+ एमएससीसभ देखाओल गेल छल, जे ई सुझाव दैत अछि जे क्रैनियोसिन्स्टोसिस कम सिउचर स्टेम सेल्ससँ उत्पन्न भऽ सकैत अछि। हमरा सभक अध्ययन बताबैत अछि जे क्रैनियोफेसियल सिटर्स क्रैनियोफेसियल हड्डी होमियोस्टेसिस आ मरम्मतक लेल एमएससीक लेल एकटा अनूठा स्थान प्रदान करैत अछि।
116792	मिरगीक लेल बेसी प्रभावकारी उपचारक विकासक लेल मिरगीक उत्पत्तिमे मध्यस्थता करएवाला आणविक तंत्रकेँ बुझनाइ महत्वपूर्ण अछि। हमसभ हालहिमे पबैत छी जे स्तनधारीक लक्ष्यमे रैपामाइसिन (mTOR) सिग्नलिंग मार्ग एपिलेप्टोजेनेसिसमे शामिल अछि, आ mTOR अवरोधकसभ ट्यूबरस स्क्लेरोसिस जटिलक माउस मोडेलमे मिर्गीक रोकथाम करैत अछि। एहिमे, हमसभ स्थिति मिर्गीक कारणसँ सुरु भेल temporal lobe मिर्गीक चूहड़क मोडलमे mTORक संभावित भूमिकाक जांच केलौं। काइनेट सँ प्रेरित तीव्र दौडसभ mTOR मार्गक द्वि- चरणिक सक्रियताक कारण बनैत अछि, जकर प्रमाण फास्फो- एस6 (पी- एस6) अभिव्यक्तिमे वृद्धि द्वारा देल जाइत अछि। पी- एस६ अभिव्यक्ति मे एक प्रारंभिक वृद्धि लगभग 1 घंटा बाद शुरू भेल, 3-6 घंटा मे चरम पर पहुँचल, आ हिप्पोकैम्पस आ नियोकोर्टेक्स दुनू मे 24 घंटा बाद बेसलाइन पर वापस आयल, जे तीव्र दौड गतिविधि द्वारा mTOR सिग्नलिंगक व्यापक उत्तेजना केँ दर्शाबैत अछि। स्थिति मिर्गीक समाधानक बाद, पी- एस6 मे दोसर वृद्धि मात्र हिप्पोकैम्पस मे देखल गेल, जे 3 दिन मे शुरू भेल, 5-10 दिन मे चरम पर पहुँचल, आ कैनाट इंजेक्शनक बाद कै सप्ताह धरि बनल रहल, जे हिप्पोकैम्पस मे क्रोनिक मिर्गीक विकास सँ संबंधित छल। एमटीओआर अवरोधक रपामाइसिन, काइनेट सँ पहिने देल गेल, क्रान्ति- प्रेरित एमटीओआर सक्रियताक तीव्र आ दीर्घकालीन चरण दुनू केँ रोकलक आ काइनेट- प्रेरित न्यूरोनल कोशिका मृत्यु, न्यूरोजेनेसिस, मोसी फाइबर स्पिरुटिंग, आ स्पोन्टेन मिर्गीक विकास केँ कम केलक। रपामाइसिनक देरसँ इलाज, स्थिति मिर्गीक समाप्तिक बाद, mTOR सक्रियताक दीर्घकालीन चरणकेँ रोकलक आ मोसी फाइबर स्पिरुटिंग आ मिर्गीक कमी केलक मुदा न्यूरोजेनेसिस वा न्यूरोनल मृत्यु नहि। ई सभ निष्कर्ष ई संकेत करैत अछि जे mTOR सिग्नलिंग काइनेट चूडाक मॉडलमे एपिलेप्टोजेनेसिसक तंत्रकेँ मध्यस्थता करैत अछि आ mTOR इनहिबिटरसभक एहि मॉडलमे संभावित एपिलेप्टोजेनिक प्रभाव होइत अछि।
120626	मोटापा इन्सुलिन प्रतिरोध आ टाइप २ मधुमेह कें विकास कें बढ़ल खतरा सं जुड़ल छै. मोटापे सँ ग्रस्त व्यक्तिक वसायुक्त ऊतक गैर- एस्टेरिफाइड फैटी एसिड, ग्लिसरॉल, हार्मोन, प्रो- इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स आ अन्य कारक जे इंसुलिन प्रतिरोधक विकासमे संलग्न अछि, के मात्रामे वृद्धि करैत अछि। जखन इंसुलिन प्रतिरोधक संग पैंक्रियाटिक द्वीपक β- कोशिका - कोशिका जे इंसुलिन जारी करैत अछि - क कार्यक्षमता मे विकार होएत अछि, त रक्तमे ग्लूकोज कें स्तर पर नियंत्रण करबाक असफलता होएत अछि. एहि लेल β- कोशिकाक कार्यमे विकार टाइप २ मधुमेहक जोखिम आ विकास केँ परिभाषित करबामे महत्वपूर्ण अछि। ई ज्ञान रोगक आणविक आ आनुवंशिक आधारक अन्वेषण आ ओकर इलाज आ रोकथामक लेल नव दृष्टिकोणक बढ़ावा दैत अछि।
123859	पोडॉसाइट स्वस्थ ग्लॉमेरुलर फिल्टर कें रखरखाव मे महत्वपूर्ण अछि; तथापि, तकनीकी सीमाक कें कारण कें कारण कें अखंड किडनी मे ओकर अध्ययन करनाय मुश्किल भ गेल छै. एहिमे हमसभ सीरियल मल्टीफोटन माइक्रोस्कोपी (एमपीएम) क विकासक रिपोर्ट करैत छी जे पोडोसाइट्स आ पेरीटल एपिथेलियल कोशिका (पीईसी) क गतिशीलता क दृश्यता क लेल कई दिनक भीतर समान ग्लॉमरुली क उपयोग करैत अछि। पोडोकिन-जीएफपी चूहेमे, पोडोकसाइट्स एकतरफा यूरेटरल लिगेशनक बाद छिटपुट बहुकोशिकीय समूहक गठन केलक आ पारीएटल बोमनक कैप्सूलमे पलायन केलक। पोडोकिन- कन्फेटी चूड़ामे एकल कोशिकाक अनुगमनमे सीएफपी, जीएफपी, वाईएफपी या आरएफपी क कोशिका- विशिष्ट अभिव्यक्ति प्रदर्शित करैत बहु- पोडोकसाइटसभक एक साथ प्रवासक खुलासा कएल गेल छल। फोस्फोनोलपायरुवेट कार्बॉक्सिनेज (पीईपीसीके) -जीएफपी चूहेमे, सीरियल एमपीएम पीईसी- टू- पोडॉसाइट माइग्रेशन आ नैनोट्युबुल कनेक्शन भेटल। हमरासभक डाटा ग्लूमेरुलर वातावरण आ सेलुलर रचनाक स्थिर प्रकृतिक बजाय अत्यधिक गतिशीलताक समर्थन करैत अछि। ई नव दृष्टिकोणक भविष्यक अनुप्रयोग ग्लोमेरुलर चोट आ पुनर्जननक तंत्रक बारेमे हमरसभक समझकेँ आगाँ बढ़ाओत।
140874	ई मानल जाइत अछि जे H19 इम्प्रिन्टिङ कन्ट्रोल क्षेत्र (ICR) CTCF- आश्रित क्रोमेटिन इन्सुलेटरक माध्यमसँ मातृक विरासतमे प्राप्त Igf2 एलीलक श्वास-प्रशान्तिकरणक निर्देशित करैत अछि। आईसीआरके आइजीएफ२ मे एक साइलेंसर क्षेत्रके साथ शारीरिक रूपसँ अन्तरक्रिया करैत देखायल गेल अछि, मुदा ई क्रोमेटिन लूपमे सीटीसीएफक भूमिका आ ई कि ई आइजीएफ२ मे डिस्टल एनहांसर्सक भौतिक पहुँचकेँ सीमित करैत अछि से ज्ञात नहि अछि। हमसभ Igf2/H19 क्षेत्रमे 160 kb सँ बेसी समय धरि क्रमोसोम संरचनाक विश्लेषण केलौं, जे शारीरिक रूपसँ डिस्टल एनहांसरसभ आ आईसीआरसँ अन्तरक्रिया करैत अछि। हमरा सभकेँ पता चलल जे, पिताक गुणसूत्र पर, वृद्धिकारक Igf2 प्रवर्तकसभक संग अन्तरक्रिया करैत अछि मुदा, माताक एलील पर, ई H19 ICR मे CTCF बाध्य द्वारा रोकल जाइत अछि। मातृ आईसीआर मे सीटीसीएफ बंधन आईजीएफ२ मे मैट्रिक्स अटैचमेंट क्षेत्र (एमएआर) ३ आ डीएमआर१ क संग एकर अन्तरक्रिया केँ नियंत्रित करैत अछि, एहि प्रकार आईजीएफ२ स्थान क चारू कात एक तंग लूप बनबैत अछि, जे एकर साइलेंसिंग मे योगदान कए सकैत अछि। H19 ICR मे CTCF बाध्यकारी साइटसभक उत्परिवर्तन CTCF बाध्यकारी आ Igf2 DMR1 मे CTCF लक्ष्य साइटक de novo मेथिलेशनक हानि करैत अछि, जे देखबैत अछि जे CTCF क्षेत्रीय एपिजेनेटिक मार्कसभ समन्वय कऽ सकैत अछि। इम्प्रिन्टिङ्ग क्लस्टरक ई व्यवस्थित क्रोमोसोम कन्फर्मेशन कैप्चर विश्लेषण ई देखाबैत अछि जे सीटीसीएफक उच्च-क्रम क्रोमेटिन संरचना आ जीन साइलेंसिंगक एपिजेनेटिक विनियमनमे महत्वपूर्ण भूमिका अछि जे जीनोममे काफी दूरी पर अछि।
164985	ट्यूमर माइक्रो एनवायरनमेंट (टीएमई) ट्यूमर कोशिकाक विकासमे प्रमुख भूमिका निभाबैत अछि। TME क मुख्य भड़काऊ घटक के रूप मे, M2d मैक्रोफेज TME द्वारा शिक्षित कएल जाइत अछि जे ओ एक प्रतिरक्षा दमनकारी भूमिका अपनबैत अछि जे ट्यूमर मेटास्टेसिस आ प्रगति केँ बढ़ावा दैत अछि। Fra-1 एक्टिवेटर प्रोटीन-1 हेटरोडायमर बनबैत अछि आ जीन ट्रांसक्रिप्शन केँ चलाबैत अछि। Fra-1 कें ट्यूमर जनन आ प्रगति कें काफी हद तक प्रेरित करय कें लेल मानल गेल छै. मुदा, एम२डी मैक्रोफेज निर्माणमे फ्रै-१ क कार्यात्मक भूमिका एखन धरि कम बुझल गेल अछि। एहि ठाम, हमसभ ई देखाबए छी जे 4T1 स्तन कैंसर कोशिका, जखन RAW264.7 मैक्रोफेज कोशिकाक साथ सह-संस्कृत कएल जाएत अछि, त RAW264.7 मैक्रोफेज कोशिका विभेदकता केँ M2d मैक्रोफेजमे विकृत करैत अछि। 4T1 कोशिकाएं RAW264. 7 कोशिकाओं में Fra-1 की de novo अति अभिव्यक्ति को उत्तेजित करती हैं, और फिर Fra-1 RAW264. 7 कोशिकाओं में साइटोकिन IL-6 के उत्पादन को बढ़ाने के लिए इंटरल्यूकिन 6 (IL-6) प्रमोटर से बंधती है। IL-6 एक ऑटोक्रिन मोडमे कार्य करैत अछि RAW264.7 मैक्रोफेज कोशिका भिन्नता केँ M2d मैक्रोफेज मे बदलय लेल। ई निष्कर्षसभ एम२डी मैक्रोफेज-प्रेरित प्रतिरक्षा सहिष्णुता केँ उल्टा कए इम्यूनोथेराप्यूटिक दृष्टिकोणक प्रभावकारिता केँ सुधारबाक लेल नव अंतर्दृष्टि खोलैत अछि।
169264	टाइटानियम आक्साइड (TiO2), जिंक आक्साइड, एल्युमिनियम आक्साइड, सुन आक्साइड, चाँदी आक्साइड, लौह आक्साइड, आ सिलिका आक्साइड जहिना बहुतो नैनोकणसभ, कैमिकल, कस्मेटिक, फार्मास्युटिकल आ इलेक्ट्रोनिक उत्पादसभमे भेटैत अछि । हालहि मे, SiO2 नैनोकणसभक एक निष्क्रिय विषाक्तता प्रोफाइल आ पशु मॉडलमे अपरिवर्तनीय विषाक्तता परिवर्तनक संग कोनो सम्बन्ध नहि देखाओल गेल छल। एहि प्रकार सियोन-२ नैनोकणक संपर्क बढ़ि रहल अछि। सीओ२ नैनोकणसभ नियमित रूपसँ बहुतो सामग्रीमे प्रयोग कएल जाएत अछि, कंक्रीट आ अन्य निर्माण मिश्रित सामग्रीक लेल भरबाक बल प्रदान करबासँ लऽ कऽ जैव चिकित्सा अनुप्रयोगक लेल गैर विषैले प्लेटफार्म, जेना कि औषधि वितरण आ थेराग्नोस्टिक। दोसर दिस, हालहिमे भेल इन विट्रो प्रयोगसँ संकेत भेल जे SiO2 नैनोकणसभ साइटोटोक्सिक छल । एहि लेल, हमसभ ई नैनोकणसभक जांच करैत संभावित रूपसँ विषाक्त मार्गसभक पहिचान करैत चूडाक रक्त आ मस्तिष्कमे SiO2 नैनोकणसभक सतहमे अवशोषित प्रोटीन कोरोनाक विश्लेषण करैत करैत करैत छी। जांचक लेल चारि प्रकारक SiO2 नैनोकण चुनल गेल छल, आ प्रत्येक प्रकारक प्रोटीन कोरोनाक विश्लेषण लिक्विड क्रोमैटोग्राफी-टैंडम मास स्पेक्ट्रोमेट्री तकनीकक उपयोग करैत कएल गेल छल। कुल मिला कऽ, चूड़ा सँ 115 आ 48 प्लाज्मा प्रोटीनक पहचान क्रमशः 20 एनएम आ 100 एनएम नकारात्मक आवेशित SiO2 नैनोकणसभ सँ जुड़ल रूपमे कएल गेल छल, आ क्रमशः 50 आ 36 प्रोटीन 20 एनएम आ 100 एनएम अर्जिनिन- लेपित SiO2 नैनोकणसभक लेल भेटल छल। 20 एनएम साइजक SiO2 नैनोकणसभमे 100 एनएम साइजक नैनोकणसभमे बेसी संख्यामे प्रोटीनसभक सोख कएल गेल छल, चाहे चार्ज केहन होए । जखन प्रोटीनक तुलना दूटा आवेशक बीच कएल गेल, त आर्जिनिन-कोटेड पॉजिटिव चार्ज्ड SiO2 नैनोकणक लेल आधिक संख्यामे प्रोटीन भेट गेल, नेगेटिव चार्ज्ड नैनोकणक लेल नहि। SiO2 नैनोकणसँ कोरोनामे बद्ध कएल गेल प्रोटीनक पहिचान ClueGO, प्रोटीन ओन्टोलोजीमे प्रयोग कएल जाएबला एक साइटोस्केप प्लगइन आ जैविक अन्तरक्रिया मार्गक पहिचानक लेल कएल गेल छल। नैनोकणसभक सतहमे बद्ध प्रोटीनसभ जटिल जैविक प्रक्रियासभमे कार्यात्मक आ आकृतिगत गुणसभ आ वितरणसभकेँ प्रभावित कए सकैत अछि।
188911	एंटीजन- प्रस्तुत करैवाला, प्रमुख हिस्टोकॉम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (MHC) वर्ग II- समृद्ध डेंड्रिटिक कोशिकाक अस्थि मज्जासँ उत्पन्न होएबाक ज्ञात अछि। तथापि, मेरुमे परिपक्व डेंड्रिटिक कोशिकाक अभाव होएत अछि, आ पर्याप्त संख्यामे प्रजननशील कम परिपक्व कोशिकाक पहिचान होएत अछि । डेंड्रिटिक कोशिका वृद्धि केँ प्रेरित करबाक पद्धति जे हाल मे माउस रक्तक लेल वर्णित कएल गेल छल आब एमएचसी वर्ग II- नकारात्मक अग्रदूतसभ मे मार्क मे संशोधित कएल गेल अछि। एक प्रमुख कदम अछि, संस्कृति कें पहिल 2-4 दिन कें दौरान धीरे-धीरे धोबाक द्वारा गैर-संलग्न, नव निर्मित ग्रैन्युलोसाइट कें बहुमत कें हटाबय कें. ई प्रजनन समूहसभकेँ छोड़ि दैत अछि जे बेसी दृढ़तासँ चिपकेने "स्ट्रॉमा" सँ ढीला ढीला जुड़ल अछि। दिन ४-६ मे समूहकेँ हटाओल जा सकैत अछि, १-जी तलछट द्वारा अलग कएल जाएत अछि, आ पुनःसंस्कृति पर, बड्ड संख्यामे डेंड्राइटिक कोशिकाकेँ छोड़ल जाएत अछि। बादमे एकर अलग कोशिका आकार, अल्ट्रास्ट्रक्चर, आ एंटीजनसभक सूचीक आधार पर आसानीसँ पहिचान कएल जाएत अछि, जहिना मोनोक्लोनल एंटीबॉडीसभक एक पैनलक साथ पता लगाओल जाएत अछि। डेंड्रिटिक कोशिकासभ एमएचसी कक्षा २ क उत्पादनसभक उच्च स्तर व्यक्त करैत अछि आ मिश्रित ल्युकोसाइट प्रतिक्रिया आरम्भ करबाक लेल शक्तिशाली सहायक कोशिकासभक रूपमे कार्य करैत अछि । यदि ग्रेन्युलोसाइट/मैक्रोफेज कोलोनी-उत्तेजक कारक (GM-CSF) के बजाय मैक्रोफेज कोलोनी-उत्तेजक कारक लगाया जाए तो न तो क्लस्टर और न ही परिपक्व डेंड्रिक कोशिकाएं उत्पन्न होती हैं। एहि लेल, GM-CSF मायलॉइड कोशिका (ग्रान्युलोसाइट्स, मैक्रोफेज, आ डेंड्रिटिक कोशिका) क सभ तीन वंश उत्पन्न करैत अछि। चूँकि > 5 x 10 ((6) डेंड्रिटिक कोशिका एक सप्ताहमे एकटा पशुक पैघ पाछाँक हड्डीक भीतरक पूर्ववर्ती कोशिकासँ विकसित होइत अछि, त मेरुक पूर्वज डेंड्रिटिक कोशिकाक एक प्रमुख स्रोतक रूपमे कार्य कए सकैत अछि। ई विशेषता भविष्यमे एहि ट्र्रेस सेल प्रकारक आणविक आ क्लिनिकल अध्ययनक लेल उपयोगी साबित होएत।
195352	टाइप २ मधुमेहक एक प्रमुख अग्रदूत अछि पोषणक अधिकता। ई इंसुलिनक स्राव केँ बढ़बैत अछि, मुदा लिवर, कंकालक मांसपेशी आ एडिपस टिश्यू मे इंसुलिनक चयापचय क्रियाकेँ कम करैत अछि। मुदा, परस्पर विरोधी साक्ष्य ई संकेत करैत अछि जे मोटापे आ मधुमेह कें विकास कें दौरान ई घटनाक समय कें बारे मे ज्ञान कें कमी छै, जे चयापचय रोग कें बारे म हमर समझ मे एकटा प्रमुख अंतर कें इंगित करैत छै. ई परिप्रेक्ष्यमे हाइपरइन्सुलिनमिया, मोटापा आ इन्सुलिन प्रतिरोधक बीच कालजयी आ यन्त्रजन्य सम्बन्ध पर वैकल्पिक दृष्टिकोण आ हालिया परिणामक समीक्षा कएल गेल अछि। यद्यपि इंसुलिन सिग्नलिंग कैस्केड मे शुरुआती चरण पर बहुत ध्यान देल गेल अछि, मोटापे मे इंसुलिन प्रतिरोधक कारण काफी हद तक एहि चरणक बाद उत्पन्न होइत अछि। नव खोज इन्सुलिन प्रतिरोधक कें लीवर, एडिपोज टिश्यू, पैंक्रियास आ कंकाल मांसपेशी कें बीच व्यापक चयापचय क्रॉस-टॉक सं जोड़ैत अछि. ई आ पिछला 5 वर्ष मे भेल अन्य प्रगति टाईप 2 मधुमेह कें इलाज कें लेल नव चिकित्सीय रणनीति कें विकास कें लेल रोमांचक अवसर आ चुनौतीक कें पेशकश करैत अछि.
202259	पृष्ठभूमि डायलिसिसमे पड़ल रोगीसभमे हृदय- रक्तनलिके मृत्यु आ रोगक खतरा काफी बढ़ि जाइत अछि। यद्यपि कैको परीक्षणसभ सामान्य जनसंख्यामे रक्तचाप कम करबाक हृदय-रक्तवाहिनिके लाभके देखाओत अछि, डायलिसिसमे रहल रोगीसभमे रक्तचाप कम करबाक प्रभावकारिता आ सहनशीलताक बारेमे अनिश्चितता अछि । हमसभ डायलिसिसमे रहल रोगीसभमे रक्तचापके कम करबाक प्रभावक आकलन करबाक लेल एक व्यवस्थित समीक्षा आ मेटा-विश्लेषण केलहुँ । हमसभ 1950 आ नवम्बर, 2008 के बीच भाषाक प्रतिबन्धक बिना रिपोर्ट कएल गेल परीक्षणक लेल मेडलाइन, एम्बेस आ कोक्रेन लाइब्रेरी डेटाबेसमे व्यवस्थित रूपसँ खोज केलौं। हमसभ डायालिसिसमे रहल रोगीसभमे रक्तचाप कम करबाक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणसभसँ मानक डाटासेट निकालि लेलहुँ जे हृदय-रक्तसम्बन्धी परिणामसभक सूचना देलक । मेटा- विश्लेषण एकटा यादृच्छिक प्रभावक मॉडलक संग कएल गेल छल। निष्कर्ष हमसभ आठटा प्रासंगिक परीक्षणक पहचान केलक, जे १६७९ रोगी आ ४९५ हृदय-रक्तसंवाहकीय घटनाक लेल डेटा प्रदान केलक। सक्रिय रूप सँ इलाज कएल जाए बला रोगी सभमे औसत सिस्टोलिक रक्तचाप ४.५ मिमी एचजी कम आ डायस्टोलिक रक्तचाप २.३ मिमी एचजी कम छल, जकरा तुलनामे नियंत्रण समूहमे ई कम छल। रक्तचाप कम करएवाला उपचारक संग हृदय- रक्तस्राव संबंधी घटनाक कम जोखिम (आरआर ०.७१, ९५% आईसी ०.५५- ०.९२; पी = ०.००९), मृत्यु दर (आरआर ०.८०, ०.६६- ०.९६; पी = ०.०१४) आ हृदय- रक्तस्राव संबंधी मृत्यु दर (आरआर ०.७१, ०.५०- ०.९९; पी = ०.०४४) नियंत्रण पद्धतिक तुलनामे जुड़ल छल । प्रभावसभ अध्ययनमे सम्मिलित विभिन्न रोगी समूहसभमे समान प्रतीत होइत अछि। डायलिसिसमे पड़ल व्यक्तिसभमे रक्तचाप कम करए बला औषधिसभक साथ इलाज नियमित रूपसँ कएल जाएत अछि ताकि एहि जनसंख्यामे हृदय रोगक उच्च दर आ मृत्यु दरकेँ कम कएल जा सके ।
219475	ट्यूमर कोशिकाक आगमन सँ पहिने प्राथमिक ट्यूमर द्वारा चयनित दूरस्थ अंग पर प्रभाव पड़बाक तंत्र स्पष्ट होएत अछि। ई रिपोर्ट देखाबैत अछि जे Gr-1+CD11b+ कोशिका ट्यूमर कोशिकाक आगमन सँ पहिने स्तनधारी एडेनोकार्सिनोमाक साथ चूहेक फेफड़ामे महत्वपूर्ण रूपसँ बढ़ल अछि। प्रीमेटास्टेटिक फेफड़ामे, ई अपरिपक्व माइलोइड कोशिकासभ आईएफएन- गामा उत्पादनमे उल्लेखनीय कमी करैत अछि आ प्रोइन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स बढबैत अछि । एकर अतिरिक्त, ई सभ मैट्रिक्स मेटलप्रोटीनैस 9 (एमएमपी 9) क पैघ मात्रामे उत्पादन करैत अछि आ संवहनी पुनर्निर्माण केँ बढ़ावा दैत अछि। एमएमपी९ क हटाबय सँ प्रीमेटास्टैटिक फेफड़ा मे अपवर्तक रक्तवाहिनिय व्यवस्था सामान्य होइत अछि आ फेफड़ा मेटास्टैसिस कम होइत अछि। एमएमपी९ क उत्पादन आ क्रियाशीलता चुनिंदा रूप सँ फेफड़ा आ अंगसभमे सीमित अछि जतय ग्रे- १+ सीडी११बी+ कोशिकाक एक पैघ संख्या अछि। हमरा सभक कार्य Gr-1+CD11b+ कोशिकाक लेल एकटा नव ट्यूमर तंत्रक खुलासा करैत अछि जे प्रीमेटास्टेटिक फेफड़ाकेँ सूजन आ प्रजनन वातावरणमे बदलैत अछि, प्रतिरक्षाक सुरक्षा केँ कम करैत अछि, आ असामान्य रक्तसंयंत्रक गठन द्वारा मेटास्टेसिस केँ बढ़ावा दैत अछि। एहि प्रकार, Gr-1+CD11b+ कोशिका कें रोकब कें कारण मेटास्टैटिक फेफड़ा वातावरण कें सामान्य बनाय, मेजबान प्रतिरक्षा निगरानी कें बेहतर बनाय, आ ट्यूमर मेटास्टैसिस कें रोकय मे मदद करएय.
226488	एक्टिवाइन/ नोडल ग्रोथ फैक्टर्स जैविक प्रक्रियाक एक विस्तृत श्रृंखला क नियंत्रण करैत अछि, जहिमे प्रारंभिक कोशिका भाग्य निर्णय, ऑर्गेनोजेनेसिस आ वयस्क ऊतक होमियोस्टेस शामिल अछि। एहिमे, हमसभ ओ तंत्रके एक अवलोकन प्रदान करैत छी जकर द्वारा एक्टिवाइन/ नोडल सिग्नलिंग पथ विकासक विभिन्न चरणमे स्टेम सेल कार्यकेँ नियंत्रित करैत अछि । हमसभ हालके खोजक वर्णन करैत छी जे एक्टिवाइन/ नोडल सिग्नलिंगके रोगजनक अवस्थासभसँ जोड़ैत अछि, ट्यूमरजेनेसिसमे क्यान्सर स्टेम सेल्स आ ओकर संभावित लक्ष्यके रूपमे ध्यान केन्द्रित करैत अछि । एकर अतिरिक्त, हम भविष्यक दिशा आ प्रश्नसभ पर चर्चा करब जे वर्तमानमे स्टेम सेल स्व-नविकरण, विभेदक आ प्रजननमे एक्टिवाइन/ नोडल सिग्नलिंगक भूमिका पर अनुत्तरित अछि।
266641	नियामक टी (टी रेग) कोशिका प्रतिरक्षा सहिष्णुताक महत्वपूर्ण नियामक छी । अधिकांश टी रेग कोशिकासभक परिभाषा सीडी४, सीडी२५ आ प्रतिलेखन कारक, फोक्सपी३ क अभिव्यक्ति पर आधारित अछि। मुदा, ई मार्करसभ मानवमे ई विशेष टी कोशिका उपसमूहके विशिष्ट रूपसँ परिभाषित करबामे समस्याजनक सिद्ध भेल अछि । हमरा सभकेँ पता चलल जे IL-7 रिसेप्टर (CD127) परिधीय रक्तमे CD4+ T कोशिकाक उपसमूह पर डाउन-रेगुलेट कएल जाइत अछि। हमसभ ई देखाबए छी जे एहि कोशिकासभक बहुमत फोक्सपी३+ अछि, जेकरामे ओहोसभ शामिल अछि जे कम स्तर वा कोनो सीडी२५ व्यक्त करैत अछि। CD4, CD25, आ CD127 क संयोजन सँ अत्यधिक शुद्ध टी रेग कोशिकाक जनसंख्या भेटल जे अन्य कोशिका सतह मार्कर क आधार पर पहिनहि सँ पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि पहिनहि ई कोशिकासभ कार्यात्मक दमनकारी परखमे अत्यधिक दमनकारी छल । असलमे, कोशिकासभ जे मात्र सीडी४ आ सीडी१२७ अभिव्यक्ति पर आधारित अलग कएल गेल छल ओ एनर्जीक छल आ, यद्यपि कम सँ कम तीन गुणा कोशिकासभक संख्याक प्रतिनिधित्व करैत छल (एकरामे सीडी२५+सीडी४+ आ सीडी२५−सीडी४+ टी कोशिका सबसेटसभ सेहो शामिल छल), ओ क्लासिक सीडी४+सीडी२५एचआई टी रेग कोशिका सबसेट जकाँ दमनकारी छल । अन्तमे, हमसभ ई देखाबए छी जे सीडी१२७ क उपयोग टाइप १ मधुमेहमे व्यक्तिसभमे टी रेग सेल सबसेट क मात्रा निर्धारित करबाक लेल कएल जा सकैत अछि जे मानव टी रेग कोशिकासभक लेल बायोमार्करक रूपमे सीडी१२७ क उपयोगक समर्थन करैत अछि।
275294	सभ कशेरुकी, मनुक्ख सहित, अपन दैनिक भिटामिन डी आवश्यकताक अधिकांश भाग सूर्यक प्रकाशक आकस्मिक संपर्क सँ प्राप्त करैत अछि। सूर्यक प्रकाशमे, सौर पराबैंगनी बी फोटोन (290-315 एनएम) त्वचामे प्रवेश करैत अछि जतए ई 7-डीहाइड्रोकोलेस्टरोलक प्रकाशविघटन कऽ प्रीकोलेक्लसिफेरोलमे परिणत करैत अछि। एक बेर बनल, प्रीकोलेक्लसिफेरोल कोलेक्लसिफेरोल बनबाक लेल एकर डबल बॉन्डसभक थर्मल रूपसँ प्रेरित पुनर्व्यवस्थापनसँ गुजरैत अछि । त्वचाक रंगमे वृद्धि, उम्र बढ़नाइ, आ सनस्क्रीनक सामयिक अनुप्रयोग कोलेकेल्सिफेरॉलक छालागत उत्पादन कम करैत अछि। अक्षांश, ऋतु आ दिनक समय आ वायुमंडलमे ओजोन प्रदूषण सौर पराबैंगनी बी फोटोनक संख्याकेँ प्रभावित करैत अछि जे पृथ्वीक सतह धरि पहुँचैत अछि, आ एहि तरहेँ, कोलेकैल्सिफेरॉलक छालामे उत्पादनकेँ बदलि दैत अछि। बोस्टनमे, नवम्बर सँ फरवरी महिनाक दौरान सूर्यक प्रकाशमे पड़लासँ त्वचामे कोलेकल्सिफेरोलक कोनो महत्वपूर्ण मात्रा उत्पन्न नहि होएत। खिड़कीक काँच अल्ट्रावायलेट बी विकिरण केँ सोखैत अछि, एहि लेल काँचक खिड़की सँ सूर्यक प्रकाशक संपर्क मे अएला पर कोलेकैल्सिफेरॉलक कोनो उत्पादन नहि होएत। आब ई मान्यता देल गेल अछि जे विटामिन डी कें अपर्याप्तता आ विटामिन डी कें कमी वृद्ध लोकसभ मे आम अछि, विशेष रूप सँ ओहन लोकसभ मे जे कमजोर छथि आ सूर्यक प्रकाश कें संपर्क मे नहि छथि या जे अक्षांश पर रहैत छथि जे हुनकासभ कें शीतकालीन महिनाक दौरान सूर्यक प्रकाश सं संचालित कोलेकैल्सिफेरोल उपलब्ध नहि कराबैत अछि. विटामिन डी कें अपर्याप्तता आ कमी ऑस्टियोपोरोसिस कें बढ़ाएत अछि, ऑस्टियोमलेशिया कें कारण बनएयत छै आ कंकाल कें फ्रैक्चर कें खतरा बढ़एयत छै. विटामिन डी कें अपर्याप्तता आ कमी कें रोकय कें लेल सूर्यक प्रकाश कें जिम्मेदार प्रदर्शन आ/अथवा 10 माइक्रोग्राम (400 IU) विटामिन डी युक्त मल्टीविटामिन टैबलेट कें सेवन कें प्रोत्साहित कर कें छै.
285794	नव लाइट साइक्लर तकनीक क्लीनिकल नमूना मे हेपेटाइटिस सी वायरस (एचसीवी) आरएनए कें पता लगाबय कें लेल अनुकूलित कैल गेल छल. ८१ रोगीक सीरमक परीक्षण लाइट साइक्लर पीसीआर, एएमपीएलआईसीओआर एचसीवी मॉनिटर परख आ इन-हाउस पीसीआर द्वारा कएल गेल छल। हमरासभक डाटा ई देखाबैत अछि जे लाइट साइक्लर एचसीवी आरएनए कें पता लगाबय आ मात्राकरण कें लेल एकटा तेज आ भरोसेमंद विधि अछि.
293661	ट्यूमर आ सामान्य कोशिकाक बीच चयापचयमे महत्वपूर्ण असमानता चयापचय आधारित ट्यूमर विरोधी चिकित्साक विकासक लेल प्रेरणा देने अछि। अर्गिनिन एक अर्ध-आवश्यक अमीनो एसिड छी कारण सामान्य कोशिका न केवल अर्गिनिन डी नोवो संश्लेषित कए सकैत अछि बल्कि एक्स्ट्रासेल्युलर अर्गिनिन सेहो ग्रहण कए सकैत अछि । कैक प्रकारक ट्यूमर मे अर्गिनिन मेटाबोलिज्म एंजाइम मे असामान्यता होइत अछि आ आवश्यक जैविक प्रक्रियाक समर्थन करबाक लेल पूर्ण रूप सँ एक्स्ट्रासेल्युलर अर्गिनिन पर निर्भर रहैत अछि। ई गुणक अर्जिनिन ऑक्सोट्रोफी कहल जाइत अछि। आर्गिनिन आक्सोट्रोफीक लाभ उठा कऽ, आर्गिनिन अभाव, जे सामान्यतः आर्गिनिन डिमिनैस (एडीआई) आ आर्गिनैस आईक प्रयोगसँ प्रेरित होइत अछि, कें कैंसर चिकित्साक लेल एकटा नव रणनीतिक रूपमे जांच कएल गेल अछि। अर्गिनिन- आक्सोट्रोफिक ट्यूमरक विरुद्ध अर्गिनिन- अभावक आशाजनक प्रभावक प्रदर्शन कएल गेल अछि। क्लिनिकल आन्कोलोजिस्ट आ प्रयोगशाला वैज्ञानिकसभक दृष्टिकोणक एकीकृत करैत, ई लेख आर्जिनिन अभावक महत्वपूर्ण पहलुसभक समीक्षा करैत अछि आ एक आशाजनक एन्टी-कैंसर थेरापीक रूपमे अछि ।
306006	टी कोशिका सक्रियता टी कोशिका रिसेप्टर आ पेप्टाइड-मेजर हिस्टो- संगतता (pMHC) लिगैंडसभक बीच अन्तरक्रिया पर आधारित अछि। कारक जे pMHC अणुक उत्तेजक शक्ति निर्धारित करैत अछि, ओ अस्पष्ट अछि। हम परिणामक वर्णन करैत छी जे देखाबैत अछि जे एक कमजोर एगोनिस्टक अनेक लक्षणक प्रदर्शन करैत पेप्टाइड टी कोशिकाकेँ जंगली प्रकारक एगोनिस्ट लिगैंड सँ बेसी गुणा करबाक लेल उत्तेजित करैत अछि। एक इन सिलिको दृष्टिकोण सुझाव देने छल जे केंद्रीय सुपरमोलेक्युलर सक्रियण क्लस्टर (सीएसएमएसी) क गठन करबाक असमर्थता बढ़ल प्रसारक आधार बनैत अछि। ई निष्कर्ष प्रयोग द्वारा समर्थित छल जे ई देखाएत अछि जे cSMAC गठन केँ बढ़बैत कमजोर पेप्टाइडक उत्तेजक क्षमता कम करैत अछि। हमरा सभक अध्ययन एहि तथ्य पर प्रकाश डालैत अछि जे कारक सभक एक जटिल अन्तरक्रिया टी कोशिका एंटीजनक गुणवत्ता निर्धारित करैत अछि।
306311	चूड़ीक हाइपोथालामिक सुप्रोप्टिक न्यूक्लियस मे उत्तेजक सिनाप्टिक प्रसारणक विश्लेषणसँ पता चलल जे ग्लूटामेट क्लीयरेंस आ, फलस्वरूप, ग्लूटामेट एकाग्रता आ प्रसार एक्स्ट्रासेल्युलर स्पेसमे, एकर न्यूरोनसभक एस्ट्रोसाइटिक कवरेजक डिग्रीसँ जुड़ल अछि । ग्लूटामेट क्लीयरेंस मे कमी, चाहे फार्माकोलोजिकल रूप सँ प्रेरित हो या सिनाप्स के आसपास ग्लियल कवरेज मे सापेक्षिक कमी सं जुड़ल हो, प्रेसिनेप्टिक मेटाबोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर क मॉड्यूलेशन द्वारा प्रभावित ट्रांसमीटर रिलीज। एहि लेल, न्यूरोनक एस्ट्रोसाइटिक लपेट केंद्रीय तंत्रिका तंत्र मे सिनैप्टिक प्रभावकारिताक विनियमन मे योगदान करैत अछि।
317204	विघटित (Dvl) प्रोटीनसभ कैनोनिकल बीटा-कैटेनिन/डब्लुएनटी पथक महत्वपूर्ण सिग्नलिंग घटक छी, जे कोशिका प्रजनन आ पैटर्निंग क नियन्त्रण करैत अछि, आ समतल कोशिका ध्रुवीयता (पीसीपी) पथ, जे कोशिका क एक पत्रक भीतर कोशिका ध्रुवीयता क समन्वय करैत अछि आ संगत विस्तार कोशिका (सीई) क गति निर्देशित करैत अछि जे ऊतक क संकीर्णता आ लम्बाइ क उत्पादन करैत अछि। तीनटा स्तनधारी डीवीएल जीनक पहचान कएल गेल अछि आ डीवीएल 1 आ डीवीएल 2 क विकासात्मक भूमिका पहिने निर्धारित कएल गेल छल। एहिमे, हम विकासमे डीवीएल३ क कार्यसभक पहचान करैत छी आ तीनटा मुरिन डीवीएल मे कार्यात्मक अतिरेकक प्रमाण प्रदान करैत छी। Dvl3(-/-) चूहों की मृत्यु हृदयक बहिर्वाह पथ विकृति के साथ, जिसमें डबल आउटलेट दाहिने वेंट्रिकल और लगातार ट्रंकस धमनीयासिस शामिल है। ई सभ उत्परिवर्तनसभ कोरटीक अंगमे एक गलत दिशामे स्टीरियोसिलिया प्रदर्शित केलक, एक फेनोटाइप जे पीसीपी घटक वांग्ल२/ एलटाप (एलटापएलपी/+) क एकटा एलीलक अतिरिक्त क्षतिसँ बढ़ाएल गेल छल। यद्यपि Dvl3(-/-) आ LtapLp/+ म्युटेन्टसभमे न्यूरोलेशन सामान्य देखाइ पड़ैत छल, Dvl3(+/-);LtapLp/+ संयुक्त म्युटेन्टसभमे अपूर्ण न्यूरल ट्यूब बन्द होएत छल। महत्वपूर्ण रूप सँ, हम देखैत छी जे डीवीएल३ क बहुत रास भूमिका डीवीएल१ आ डीवीएल२ द्वारा सेहो साझा कएल जाइत अछि। डीवीएल-३ उत्परिवर्तकमे दोसर डीवीएल-१क कमीक संग अधिक गंभीर फेनोटाइप देखल गेल छल, आ डीवीएल-१क मात्रा आनुवंशिक रूपसँ डीवीएल-१क ट्रांसजेनसँ बढ़बैत डीवीएल-१क क्षमताकेँ प्रदर्शित कएल गेल जे एक-दोसराक लेल क्षतिपूर्ति कऽ सामान्य विकास केँ सक्षम बनबैत अछि। दिलचस्प बात ई अछि जे, डबल डीवीएल म्युटेटमे ग्लोबल कैनोनिकल डब्लूएनटी सिग्नलिंग काफी हद तक अप्रभावित देखाइ देलक, जे सुझाव दैत अछि जे कम डीवीएल स्तर कार्यात्मक कैनोनिकल डब्लूएनटी सिग्नलक लेल पर्याप्त अछि। संक्षेपमे, हमसभ ई देखाएत छी जे डीवीएल३ हृदयक बहिर्वाह मार्गक विकासक लेल आवश्यक अछि आ न्यूरोलेशन आ कोक्लीया विकासक दौरान पीसीपी मार्गमे एकर महत्वक वर्णन करैत छी । अन्तमे, हमसभ विकास प्रक्रियाक स्थापना करैत छी जहिमे तीन डीवीएल कार्यशील रूपसँ अतिरेक अछि।
323030	एपिथेलियल कैडेरीन (ई-कैडेरीन) - कैटेनिन जटिल साइटोस्केलेटल घटकसभ आ नियामक आ सिग्नलिंग अणुसभसँ जुड़ैत अछि आ परिपक्व एडेरेन्स जंक्शन (एजे) बनाबैत अछि । ई गतिशील संरचना शारीरिक रूप सँ पड़ोसी उपकला कोशिकासभकेँ जोड़ैत अछि, कोशिकाभ्यासक साथ अन्तरकोशिकीय चिपकने वाला संपर्क जोड़ैत अछि, आ प्रत्येक कोशिकाक एपिकल-बेसल अक्ष परिभाषित करबाक लेल सहायता करैत अछि। ई क्रियासभ एक साथ रूप, ध्रुवीयता आ उपकलाक सभ कोशिकाक कार्य समन्वयित करैत अछि। कैकटा अणु एजे गठन आ अखंडता केँ नियंत्रित करैत अछि, जाहि मे रो परिवारक जीटीपीएज आ पार पोलरिटी प्रोटीन शामिल अछि। तथापि, हालहिमे, जीवित कोशिकाक इमेजिंगक विकासक संग, ई-काडेरीन सक्रिय रूपसँ जंक्शनसभमे बदलल जाएत अछि, एकर सराहना कएल जाए लागल अछि । ई टर्नओवर जंक्शन गठन आ टिश्यू होमियोस्टेसिस आ रिमोडेलिङ्गक दौरान एपिथेलियल अखण्डताक रखरखावमे योगदान दैत अछि।
327319	जैविक क्रियाकलाप आ छोट अणुक उपलब्धताक बारेमे बहुत रास प्रश्न शोधकर्तासभक लेल दुर्गम अछि जे ओकर उत्तरसँ बेसी लाभ उठा सकैत अछि । रसायन सूचना विज्ञान आ जीव विज्ञानक बीच अंतर कम करबाक लेल, हमसभ लिगाण्ड एनोटेशन, खरीद योग्यता, लक्ष्य आ जीव विज्ञान संघ उपकरणक एक सूट विकसित केने छी, जे ZINC मे शामिल अछि आ शोधकर्ताक लेल अछि जे कम्प्युटर विशेषज्ञ नहि अछि। नव संस्करणमे १२० मिलियनसँ बेसी खरीदयोग्य "औषधि सन" यौगिकसभ अछि - प्रभावकारी रूपसँ बिक्रीक लेल सभ जैविक अणुसभ - जकर एक चौथाई तत्काल वितरणक लेल उपलब्ध अछि । ZINC क्रय योग्य यौगिककेँ उच्च मूल्यक यौगिकसभ जहिना चयापचय, औषधि, प्राकृतिक उत्पाद, आ साहित्यसँ एनोटेड यौगिकसभसँ जोड़ैत अछि। यौगिकसभक उपयोग ओ जीनसभद्वारा कएल जा सकैत अछि जकरा लेल ओसभ एनोटेट कएल गेल अछि आ साथहि प्रमुख आ अल्पकालिक लक्ष्य वर्ग जकरा ओ जीनसभ आबद्ध अछि । ई नव विश्लेषण उपकरण प्रदान करैत अछि जे गैर-विशेषज्ञक लेल आसान अछि मुदा विशेषज्ञक लेल किछु सीमितताक संग। ZINC अपन मूल 3D जड़केँ बरकरार रखैत अछि - सभ अणु जैविक रूपसँ प्रासंगिक, तैयार-टू-डॉक प्रारूपमे उपलब्ध अछि। ZINC http://zinc15.docking.org पर निःशुल्क उपलब्ध अछि।
341324	एकर अतिरिक्त, 5 सं 7 रोगी जकरामे इलाज असफल भेल छल, 6 मास पर दवा- संवेदनशील जीवाणुक स्राव जारी रहल. 262 रोगी मे सँ 38 (14%) मे दवाइक प्रतिकूल प्रतिक्रिया देखल गेल। मात्र ३ (१.१%) कें इलाज मे बदलावक आवश्यकता छलैक। ई तीन बेर साप्ताहिक छह मासक एंटी- ट्यूबरकुलर दवाईक व्यवस्था, जखन पूर्ण पर्यवेक्षणक अधीन देल जाइत अछि, तखन एचआईवी- नकारात्मक रोगीसभमे नव निदान भेल स्पुतम स्मीयर- पॉजिटिव फुफ्फुसीय क्षयरोगक अनुकूल उपचारक परिणामक उच्च दरसँ जुड़ल अछि। एहि मरीजक कें दवाइक कें प्रतिकूल प्रतिक्रियाक कें कम सं कम सं कम अनुभव होएयत छै. पृष्ठभूमि भारतक संशोधित राष्ट्रीय क्षयरोग नियंत्रण कार्यक्रमक अन्तर्गत, नव स्मेयर-पॉजिटिव फुफ्फुसीय क्षयरोगक रोगीसभक 6 मास धरि सप्ताहमे तीन बेर क्षयरोग विरोधी दवाई (2H(3) R(3) Z(3) E(3) / 4H ((3) R ((3) [एच आइसोनियाजिड, रिफैम्पिसिन, जेड पाइराजाइनामाइड आ ई ईथम्बटॉल]क उपचार कएल जाइत अछि। हमसभ एचआईवी-नेगेटिभ रोगीसभमे नव निदान भेल स्मेयर-पॉजिटिव फुफ्फुसीय क्षयरोगक साथ क्लिनिकल परीक्षणक स्थितिमे एहि रेजिमेन्टक प्रभावकारिता आ सहनशीलताक एक पूर्वव्यापी विश्लेषण केलहुँ। मेथड हमसभ २००१- ०६ मे भारतक चेन्नई स्थित नेशनल इन्स्टिट्यूट फर रिसर्च इन ट्यूबरक्लोसिसमे कएल गेल दूटा क्लिनिकल ट्रायलमे (2H (3) R (((3) Z (((3) E ((3) / 4H ((3) R ((3)) पर नियंत्रणक इलाजक लेल नियुक्त कएल गेल रोगीसभक डाटाक पूर्वव्यापी विश्लेषण केलहुँ । परिणाम ई स्कीम सँ इलाज कएल गेल 268 रोगी मे सँ 249 क लेल प्रभावकारिता विश्लेषणक लेल डेटा उपलब्ध छल। इलाजक अंत मे, 249 मरीजक 238 (96%) कें स्थिति अनुकूल छलैक. शेष ११ मे, ७ मे, जकर शरीरमे शुरुमे दवाइक प्रति संवेदनशील छल आ ४ मे शुरुवाती दवाइ प्रतिरोधक संग, उपचार असफल भेल। उपचारक अन्तमे अनुकूल स्थितिमे रहल २३८ रोगीमे सँ १४ (६%) मे अगिला २४ महिनामे क्षयरोगक पुनरावृत्ति भेल छल। इलाज करबाक इरादेक विश्लेषणमे, २६२ मे सँ २४५ (९४%) रोगीक इलाजक अंतमे अनुकूल स्थिति छल। 28 रोगी मे सँ जकर प्रारंभिक दवाई प्रतिरोध छल, 24 (86%) केँ अनुकूल परिणाम भेटल छल। एहि २४ गोटेमे सँ केवल ४ गोटेमे २ वर्षक अनुगमनक बाद क्षयरोगक पुनरावृत्ति देखल गेल। 221 रोगी मे, जे शुरू मे दवा- संवेदनशील जीव सँ संक्रमित छल, 7 रोगी मे दवा प्रतिरोधक विकास नहि भेल, जिनका इलाज असफल भेल छल आ 10 रोगी मे जे क्षयरोगक पुनरावृत्ति भेल छल।
343052	करकुमिन, हल्दीक एक प्रमुख घटक, एंटी-ऑक्सीडेंट आ एंटी-इन्फ्लेमेटरी क्रियासभक प्रदर्शन कएने अछि । वर्तमान अध्ययन ई निर्धारित करबाक लेल कएल गेल छल जे की कोलेजन- प्रेरित गठिया (सीआईए) क विरुद्ध माउस मे आ फाइब्रोब्लास्ट- जैना सिनोवियोसाइट्स (एफएलएस) मे आईएल- १ बीटा प्रेरित सक्रियता दुनू क विरुद्ध कर्कुमिन प्रभावकारी अछि। डीबीए/ १ माउस कें आरंभिक टीकाकरण कें बाद 2 सप्ताह कें लेल बीवीय टाइप II कोलेजन (सीआईआई) सं टीकाकरण कैल गेल छल आ हर दोसर दिन कर्कुमिन सं इलाज कैल गेल छल. गठियाक लेल, हमसभ रोगक घटनाक आकलन केलौं आ पएरक मोटाईक आधार पर गठियाक सूचकांकक प्रयोग केलौं। सीआईआई- या कोकनावलिन ए- प्रेरित स्प्लेनिक टी कोशिकाक इन विट्रो प्रजननक जांच आईएफएन- गामा उत्पादनक उपयोग करैत कएल गेल छल। प्रो- इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन्स टीएनएफ- अल्फा आ आईएल- १ बीटा क माउस क चड्डी जोड़ मे जांच कएल गेल आ सीरम IgG1 आ IgG2a आइसोटाइप क विश्लेषण कएल गेल। मानव FLS मे प्रोस्टाग्लान्डिन E ((२)) (PGE ((२))), साइक्लोऑक्सीजेनेस- २ (COX- २) आ मैट्रिक्स मेटलप्रोटिनेसेस (MMPs) क अभिव्यक्ति स्तर सेहो निर्धारित कएल गेल छल। परिणामसँ पता चलल जे अनियोजित सीआईए चूडाक तुलनामे, कर्कुमिनसँ इलाज कएल गेल चूडामे क्लिनिकल गठियाक स्कोर, स्प्लेनिक टी कोशिकाक प्रसार, टीनफेक अल्फा आ आईएल- १ बीटाक अभिव्यक्ति स्तर आ सिरममे आईजीजी २ एक अभिव्यक्ति स्तर कम भेल। एकर अतिरिक्त, FLS मे न्यूक्लियर फैक्टर (NF) - कप्पाबी ट्रांसक्रिप्शन गतिविधि केँ बदलैत, कर्कुमिन PGE (२) उत्पादन, COX- २ अभिव्यक्ति आ MMP स्राव केँ रोकैत छल। ई परिणामसभ सुझाव दैत अछि जे कर्कुमिन प्रो- इन्फ्लेमेटरी मध्यस्थक रोकबाक द्वारा आ ह्यूमरल आ सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियासभके विनियमित कऽ भ सूजन प्रतिक्रियाकेँ प्रभावी ढंगसँ दबा सकैत अछि ।
350542	Pleurocidin, एक २५-मेर एंटीमाइक्रोबियल पेप्टाइड (AMP), जीवाणुनाशक क्रियाकलाप करैत अछि। मुदा, पारंपरिक एंटीबायोटिक सँ संयोजन मे प्लेउरोसिडिनक सामंजस्य क्रिया आ तंत्र, आ पेप्टाइडक एंटीबायोफिल्म प्रभाव कम बुझल गेल अछि। विधिसभ प्लेरोसिडिन आ एंटीबायोटिकसभक बीच अन्तरक्रियाक आकलन चेकरबोर्ड परखक प्रयोगसँ कएल गेल छल । एकर संयोजनमे संलग्न तंत्रक अध्ययन करबाक लेल, हमसभ ३ -१-पी-हाइड्रोक्सीफेनिल) फ्लोरेसिनक प्रयोगसँ हाइड्रोक्सिल रेडिकल निर्माणक पता लगौलहुँ, एनएडी (१-२) /एनएडीएच अनुपातकेँ नापलक, हाइड्रोक्सिल रेडिकल स्केभेन्जर थाइओरियाक साथ बैक्टीरियल व्यवहार्यतामे परिवर्तन देखल गेल आ प्रोपिडियम आयोडाइडक प्रयोगसँ साइटोप्लाज्मिक झिल्ली क्षतिक जांच कएल गेल। एहि के संग, प्लायरोसिडिन के एंटीबायोफिल्म प्रभाव के टिश्यू कल्चर प्लेट विधि सं जांच कैल गेल छल. परिणाम सभ संयोजनक साथ प्लेरोसिडिन आ एंटीबायोटिकसभ बैक्टीरियल स्ट्रेनसभक विरुद्ध सामंजस्यपूर्ण अन्तरक्रिया देखाओल गेल (फ्राक्शनेबल इनहिबिटरिवल कन्सेन्ट्रेशन इंडेक्स (FICI) ≤0. 5) पेप्टाइड आ एम्पीसिलिनक संयोजनसँ इलाज कएल गेल Enterococcus faecium (FICI=0. 75) केँ छोड़िकय। हमसभ ई पता लगौलहुँ जे प्लेउरोसिडिन एक्केटा आ एंटीबायोटिकक संग संयोजनमे हाइड्रॉक्सिल कट्टरपंथीसभक निर्माणक कारण बनैत अछि। ऑक्सीडेटिभ तनाव एनएडीएच कें क्षणिक क्षय सं भेल छल आ थियोयूरिया कें अतिरिक्त बैक्टीरियल मृत्यु कें रोकय मे मदद कैल, विशेष रूप सं प्लेउरोसिडिन आ एम्पीसिलिन कें संयुक्त उपचार कें मामला मे जे संश्लेषण दिखायत छल. प्लेरोसिडिन आ एरिथ्रोमाइसिनक संयोजन बैक्टीरियल साइटोप्लाज्मिक झिल्लीक पारगम्यताक वृद्धि करैत अछि। एकर अतिरिक्त, प्लेउरोसिडिन जीवाणु जीवसभक पूर्व निर्मित बायोफिल्म पर एक शक्तिशाली निषेधात्मक प्रभाव प्रदर्शित केलक। निष्कर्षमे, प्लेउरोसिडिन हाइड्रॉक्सिल रेडिकल निर्माण आ झिल्ली- सक्रिय तंत्र द्वारा एंटीबायोटिकसभक संग तालमेल बनालक आ एंटीबायोफिल्म गतिविधि देलक । सामान्य महत्व प्लेउरोसिडिन आ एंटीबायोटिकसभक बीच सामंजस्य प्रभावक कारण एएमपी एक संभावित चिकित्सीय एजेंट आ एंटीमाइक्रोबियल केमोथेरापीक सहायक छी ।
364522	उद्देश्यसभ क्याल्सिफिक एओर्टिक वाल्व (एवी) रोगक बारेमे जानल जाइत अछि जे ई सूजनसँ सम्बन्धित प्रक्रिया छी । उच्च गतिशीलता समूह बॉक्स-१ (एचएमजीबी१) प्रोटीन आ टोल-लाइक रिसेप्टर ४ (टीएलआर४) क कैको भड़काऊ रोग मे भाग लेबाक सूचना देल गेल अछि। एहि अध्ययनक उद्देश्य ई निर्धारित करब छल जे HMGB1- TLR4 अक्ष कैल्सिफिक ए. वी. रोगमे शामिल अछि, आ HMGB1 आ एकर संभावित तंत्रक प्रभावक मूल्यांकन करबा लेल, वाल्भलर इंटरस्टिशल कोशिका (VICs) क प्रो- ओस्टियोजेनिक फेनोटाइप परिवर्तन पर। HMGB1 आ TLR4 क अभिव्यक्ति क मूल्यांकन मनुक्खक कैल्सिफिक ए. वी. मे इम्यूनोहिस्टोकेमिकल रंगाई आ इम्यूनोब्लोटिंग क उपयोग क कए कैल गेल छल। संस्कृति VICs in vitro मॉडल क रूप मे प्रयोग कएल गेल छल। VICs कें HMGB1 सं विश्लेषण कें लेल प्रोत्साहित कैल गेल छल, TLR4 छोट हस्तक्षेपकारी रिबोन्यूक्लियिक एसिड (siRNA), c- जून N- टर्मिनल किनास मिटोजेन- सक्रिय प्रोटीन किनास (JNK MAPK), आ न्यूक्लियर फैक्टर कप्पा- बी (NF-κB) अवरोधक कें साथ या बिना. परिणाम HMGB1 आ TLR4 क बढ़ल संचय कैल्सिफिक वाल्व मे देखल गेल छल। एकर अतिरिक्त, हमसभ देखल जे एचएमजीबी१ उच्च स्तरक प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकिन उत्पादनक प्रेरित करैत अछि आ वीआईसीक अस्थिविश्लेषक विभेदकता आ कैल्सिफिकेशन केँ बढ़ावा दैत अछि। एकर अतिरिक्त, HMGB1 JNK MAPK आ NF-κB क फास्फोरिलाइशन प्रेरित केलक। मुदा, ई प्रभावसभ टीएलआर४ क सिएआरएनए साइलेंसिंग द्वारा स्पष्ट रूपसँ दबाओल गेल छल। एकर अतिरिक्त, जेएनके एमएपीके आ एनएफ-κबी फास्फोरिलाइजेशन के रोक ने एचएमजीबी-१ प्रेरित प्रो-ओस्टियोजेनिक कारक आ वीआईसी के खनिजकरण के रोक देलक। निष्कर्ष HMGB1 प्रोटीन TLR4- JNK- NF- kB सिग्नलिंग मार्ग द्वारा VICs क अस्थिविश्लेषणिक भेदभाव आ कैल्सिफिकेशन केँ बढ़ावा द सकैत अछि।
368506	p75 ((NTR) न्यूरोट्रॉफिन रिसेप्टर बहु जैविक आ रोग संबंधी प्रक्रियामे सम्मिलित अछि। यद्यपि हालहि मे p75 (NTR) क शारीरिक भूमिका क समझ मे महत्वपूर्ण प्रगति भेल अछि, मुदा बहुत रास विवरण आ पहलूक निर्धारण होएबाक बाकी अछि। ई आंशिक रूप सँ एहि कारण अछि जे दू टा मौजूदा नॉकआउट माउस मॉडल (Exons 3 या 4 क्रमशः हटाएल गेल), दुनूक प्रदर्शन विशेषता जे निश्चित निष्कर्षकेँ चुनौती दैत अछि। एहिमे हमसभ माउससभक पीढ़ीक वर्णन करैत छी जे सशर्त p75 ((NTR) (p75 ((NTR-FX) ) एलील लक्सपी साइटसभद्वारा एक्जोन ४-६, जे ट्रांसमेम्ब्रेन आ सभ साइटोप्लाज्मिक डोमेनसभके एन्कोड करैत अछि, द्वारा बनाएल गेल अछि । ई उपन्यास सशर्त एलील क वैधता क लेल, दुनू न्यूरल क्रेस्ट-विशिष्ट p75(NTR) /Wnt1-Cre म्युटेट्स आ पारंपरिक p75(NTR) शून्य म्युटेट्स उत्पन्न कएल गेल छल। दुनूक म्युटेशन असामान्य पछाडिक अंगक प्रतिबिम्ब प्रदर्शित करैत छल, एकर मतलब ई जे न्यूरल क्रेस्ट-व्युत्पन्न कोशिकामे p75 ((NTR) क हानि पारंपरिक p75 ((NTR)) म्युटेशनमे देखल गेल समान परिधीय न्यूरोपैथीक कारण बनैत अछि। ई उपन्यास सशर्त p75(NTR) एलील विशिष्ट ऊतक आ कोशिकामे p75(NTR) क भूमिकाक जांच करबाक नव अवसर प्रदान करत।
381602	प्रतिरक्षा कोशिका प्राथमिक ट्यूमर सँ कार्सिनोमा कोशिकाक प्रारम्भिक मेटास्टेटिक प्रसार केँ बढ़ावा दैत अछि। मेटास्टेसिसक प्रारम्भिक चरणमे अपन नीकसँ अध्ययन कएल गेल कार्यसभक विपरीत, आक्रमण-मेटास्टेसिस कास्केडक महत्वपूर्ण बादक चरणसभक माध्यमसँ प्रगति केँ सुविधा प्रदान करबामे इम्यूनोसाइट्सक विशिष्ट भूमिकासभ कम बुझल जाइत अछि । एहि ठाम, हम न्यूट्रोफिलक नव कार्यकेँ परिभाषित करैत छी जे मेटास्टेटिक प्रसारक स्थान पर इंट्रालुमिनल अस्तित्व आ एक्सट्रावासेशन केँ बढ़ावा दैत अछि। हमसभ देखबैत छी जे CD11b(+) /Ly6G(+) न्यूट्रोफिलसभ दू अलग-अलग तंत्र द्वारा मेटास्टेसिस गठन बढ़ाबैत अछि। पहिल, न्यूट्रोफिल प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाक कार्य रोकैत अछि, जे ट्यूमर कोशिकाक इंट्रालुमिनल जीवित रहबाक समयमे महत्वपूर्ण वृद्धि करैत अछि। एकर बाद, न्यूट्रोफिल ट्यूमर कोशिकाक विस्तारक लेल IL1β आ मैट्रिक्स मेटलप्रोटिनेसेस क स्राव द्वारा कार्य करैत अछि। ई परिणामसभ न्यूट्रोफिलसभके इन्ट्रालुमिनल अस्तित्व आ एक्स्ट्रावासेसनक प्रमुख नियामकसभक रूपमे पहिचान करैत अछि । ई अध्ययन कें पहचान कर कें कें कें माध्यम सं न्यूट्रोफिल कें कैंसर मेटास्टेसिस कें प्रणालीगत योगदान मे महत्वपूर्ण अंतर्दृष्टि प्रदान करैत छै कि न्यूट्रोफिल आक्रमण-मेटास्टेसिस कैस्केड कें मध्यवर्ती चरण कें कोना सुगम बनायत छै. हमसभ ई देखाबए छी जे न्यूट्रोफिल प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाक क्रियाकलापकेँ दबा दैत अछि आ ट्यूमर कोशिकाक विस्तार बढ़बैत अछि। कैंसर डिस्कव; 6 ((6); 630-49 ©2016 AACR. ई लेख एहि अंक मे पृष्ठ ५६१ पर अछि।
409280	पृष्ठभूमि किछु डाटा चिकित्सकक विशेषज्ञता वा रोगीक विशेषताक अनुसार, विशेष रूपसँ लिंगक अनुसार हृदय रोग (सीवीडी) रोकथाम दिशानिर्देशक चिकित्सकक पालनक मूल्यांकन केलक अछि। विधि आ परिणाम एक ऑनलाइन अध्ययनमे 500 डॉक्टरसभ (३०० प्राथमिक देखभाल चिकित्सक, १०० प्रसूति/स्त्री रोग विशेषज्ञ आ १०० हृदय रोग विशेषज्ञ) क उपयोग कएल गेल जे राष्ट्रीय सीवीडी रोकथाम दिशानिर्देशसभक बारेमे जागरूकता, अपनय आ बाधाक आकलन करबाक लेल एक मानक प्रश्नावलीक उपयोग कएल गेल। एक प्रयोगात्मक केस स्टडी डिजाइनमे उच्च, मध्यवर्ती, वा कम जोखिमक रोगीसभमे सीवीडी जोखिम स्तरक निर्धारण आ दिशानिर्देशसभक अनुप्रयोगमे चिकित्सक सटीकता आ निर्धारकसभक परीक्षण कएल गेल छल। मध्यवर्ती जोखिम बला महिलासभक, फ्रेमिंगहम जोखिम स्कोर द्वारा आकलन कएल गेल, समान जोखिम प्रोफाइल (पी<०,०००१) बला पुरुषसभक तुलनामे प्राथमिक देखभाल चिकित्सकसभद्वारा निम्न जोखिम वर्गमे राखयके संभावना बेसी छल, आ प्रसूति/ स्त्री रोग विशेषज्ञसभ आ हृदय रोग विशेषज्ञसभक लेल समान प्रवृत्ति छल। जोखिम स्तरक निर्धारण जीवनशैली आ रोकथाम औषधि उपचारक लेल महत्वपूर्ण रूपसँ पूर्वानुमानित सिफारिशसभक लेल अछि। जोखिमक लेल समायोजनक बाद, रोकथाम पर रोगीक लिंगक प्रभाव महत्वपूर्ण नहि छल सिवाय कम एस्पिरिन (पी < 0. 01) आ मध्यम जोखिमक महिलासभक लेल बेसी वजन व्यवस्थापन (पी < 0. 04) क सिफारिश केलक । चिकित्सकसभ अपन रोगिसभके सीवीडी रोकथाममे सहयोग करबाक अपन क्षमतामे बहुत प्रभावी नहि मानलनि। ५ मे सँ १ सँ कम चिकित्सक जनैत छल जे पुरुषक तुलना मे अधिक महिलासभ हर साल सीवीडी सँ मरैत अछि । निष्कर्ष जोखिमक धारणा सीवीडी रोकथाम सिफारिससभ सँ सम्बन्धित प्राथमिक कारक छल। रोकथाम चिकित्साक लेल सिफारिशमे लिंगक असमानतासभक व्याख्या मुख्यतः पुरुषक तुलनामे महिलासभक लेल समान गणना कएल गेल जोखिमक बावजूद कम जोखिमक अनुभव कएल गेल छल । सीवीडी रोकथाम कें गुणवत्ता कें सुधार कें लेल डॉक्टरक कें लेल शैक्षिक हस्तक्षेप कें आवश्यकता छै आ पुरुष आ महिलाक कें सीवीडी सं कम रोगप्रतिकारक कें लेल आ मृत्यु दर कें कम करएय कें लेल.
427082	तंत्रिका शिखर (एन सी) एक भ्रूणक स्टेम/प्रोजेन्टर कोशिका जनसंख्या छी जे कोशिका वंशक एक विविध सरणी उत्पन्न करैत अछि, जाहिमे परिधीय न्यूरॉन, माइलिनिंग श्वान कोशिका, आ मेलानोसाइट्स, अन्यमे शामिल अछि । तथापि, एहि सम्बन्धमे एकटा दीर्घकालीन विवाद अछि जे की ई व्यापक विकासात्मक परिप्रेक्ष्य व्यक्तिगत एनसी कोशिकाक इन विवो मल्टीपोटेंसी केँ प्रतिबिम्बित करैत अछि वा की एनसी वंश-प्रतिबंधित पूर्वजसभक एक विषम मिश्रणसँ बनल अछि। एहिमे, हमसभ आर२६आर-कन्फेटी माउस मोडलक प्रयोग करैत प्रीमिग्रेटरी आ माइग्रेटरी स्टेजमे एकल ट्रंक एनसी कोशिकाक इन विवो भाग्य मानचित्रण करैत एहि विवादक समाधान करैत छी । मात्रात्मक क्लोनल विश्लेषणक संग अंतरक निश्चित मार्करसभक संयोजन करैत, हमसभ ई देखाबैत छी जे व्यक्तिगत एनसी कोशिकासभक विशाल बहुमत बहुसंख्यक अछि, मात्र किछु क्लोन एकल व्युत्पन्नमे योगदान करैत अछि । दिलचस्प बात ई अछि जे प्रवासी एन सी कोशिकामे बहु-शक्ति कायम रहैत अछि। एहि प्रकार, हमरा सभक निष्कर्ष चूड़ामे पूर्व-प्रवासनिक आ प्रवासनिक एन सी कोशिका दुनूक इन विवो बहु-शक्ति कें लेल निश्चित प्रमाण प्रदान करैत अछि.
427865	आईवीएफ कें दौरान खराब ओवेरियन प्रतिक्रिया (पीओआर) कें परिभाषित कर कें लेल बोलोग्ना मानदंड सहायक गर्भाधान कें एहि क्षेत्र मे नव शोध कें लेल एकटा उपयोगी टेम्पलेट प्रदान करैत अछि. तथापि, यूरोपियन सोसाइटी फर ह्यूमन रिप्रोडक्शन एंड एम्ब्रियोलोजी (ईएसआरओ) के पीओआर मापदण्डक आसपास अध्ययन डिजाइन करब पद्धतिगत रूपसँ चुनौतीपूर्ण भ सकैत अछि, किएक त नव परिभाषामे विभिन्न पीओआर उप-जनसंख्यासभ शामिल अछि जकर विभिन्न आधारभूत विशेषता आ अज्ञात नैदानिक पूर्वानुमान अछि। आरसीटी क डिजाइन करैत समय, संभावित परिणाम पूर्वाग्रह क शुरुआत कएल जा सकैत अछि यदि प्रत्येक उप-जनसंख्या क महिलासभक हस्तक्षेप समूहसभक बीच समान रूप सँ आवंटित नहि कएल जाए। छोट या मध्यम आकारक आरसीटी कें मामला मे, एकल अनुक्रम यादृच्छिककरण विधि समूहक बीच संतुलित आबंटन कें सुनिश्चित नै करएय सकएय छै. स्तरीकृत यादृच्छिकरण विधि एक वैकल्पिक पद्धतिगत दृष्टिकोण प्रदान करैत अछि। चयनित पद्धति कें आधार पर, प्रत्येक हस्तक्षेप समूह कें भीतर रोगी कें विशेषता आ परिणाम कें संबंधित उप-जनसंख्या कें अनुसार बेहतर रूप सं रिपोर्ट कैल जा सकएय छै.
435529	HEN1-मध्यस्थता 2 -O-मिथाइलेशन पौधाक माइक्रोआरएनए (miRNAs) आ छोट हस्तक्षेप करएबला आरएनए (siRNAs) तथा पशुक पिवी-अन्तरक्रिया करएबला आरएनए (piRNAs) केँ क्षय आ 3 टर्मिनल यूरिडाइलेशन सँ बचाबय लेल एकटा प्रमुख तंत्र देखाओल गेल अछि [1-8] । मुदा, hen1 मे यूरिडाइलेट करए बला अमथाइलेटेड miRNAs, siRNAs, या piRNAs एंजाइम अज्ञात अछि। एहि अध्ययनमे, आनुवंशिक स्क्रीन दोसर साइट उत्परिवर्तन हेन१ सुप्रेसर-२ (हेसो-२) क पहचान केलक जे आंशिक रूपसँ हाइपोमोर्फिक हेन१-२ एलील आ अरबिडोप्सिसमे शून्य हेन१-१ एलीलक आकृतिशास्त्रीय फेनोटाइपकेँ दबा दैत अछि। HESO1 एक टर्मिनल न्यूक्लियोटाइडिल ट्रान्सफरएज क एन्कोड करैत अछि जे आरएनए क 3 अंत मे अनटेम्प्लेटेड यूरिडिन जोड़बाक लेल प्राथमिकता दैत अछि, जे 2 -O-मेथिलिकेशन द्वारा पूर्ण रूप सँ समाप्त कएल जाइत अछि। heso1-2 u-पच्छिम वाला miRNAs आ siRNAs क प्रोफाइल क प्रभावित करैत अछि आ hen1 मे ट्रंक क और/या सामान्य आकार क वृद्धि करैत अछि, जकर परिणाम स्वरूप hen1 मे miRNAs आ siRNAs क कुल मात्रा बढ़ैत अछि। एकर विपरीत, HESO1 मे अतिप्रदर्शनसँ hen1-2 मे अधिक गंभीर रूपात्मक दोष आ miRNAs क कम संचय होएत अछि। ई परिणामसभ ई देखाबएत अछि जे HESO1 एक एंजाइम अछि जे hen1 मे unmethylated miRNAs आ siRNAs केँ यूरिडिलाट करैत अछि। ई अवलोकनसभ ई सेहो सुझाव दैत अछि जे यूरिडिलाइशन अज्ञात तंत्र द्वारा अनमेथिलेटेड मिक्रोनट्रियल आरएनएकेँ अस्थिर कए सकैत अछि आ 3 -से-5 एक्सोरिबोन्युक्लेअस गतिविधिसभक संग प्रतिस्पर्धा कऽ सकैत अछि। ई अध्ययनसँ पियरएनए युरिडिलासनमे प्रभाव पड़ैत अछि।
439670	ई अध्ययनक उद्देश्य गर्भकालीन मधुमेह (जीडीएम) कें लेल जोखिम कें आकलन आ मात्राकरण करनाय अछि, जे प्रेग्नेंसी कें पूर्व मातृ शरीर द्रव्यमान सूचकांक (बीएमआई) कें अनुसार होयत अछि. ई डिजाइन पछिला ३० वर्षमे प्रकाशित अवलोकन संबंधी अध्ययनसभक एक व्यवस्थित समीक्षा छी । चारिटा इलेक्ट्रॉनिक डाटाबेसमे प्रकाशनसभक खोज कएल गेल छल (1977-2007) । बीएमआई मोटापेक एकमात्र माप मानल गेल छल आ जीडीएमक लेल सभ नैदानिक मापदण्ड स्वीकार कएल गेल छल। जीएमडी क लेल चयनात्मक जांच क अध्ययन क बाहर राखल गेल छल। भाषाक कोनो बाधा नहि छल। प्राथमिक अध्ययनक पद्धतिगत गुणक मूल्यांकन कएल गेल छल। लगभग 1745 उद्धरणक छानबीन कएल गेल, आ 70 अध्ययन (दू अप्रकाशित) 671 945 महिलासभ (59 समूह आ 11 मामला-नियन्त्रण) शामिल कएल गेल छल। अधिकांश अध्ययन उच्च या मध्यम गुणवत्ताक छल। सामान्य बीएमआई बला महिलाक तुलनामे, कम वजनवाली महिलामे जीडीएम विकसित करैक असंगत पूलड ओड्स रेश्यो (ओआर) 0. 75 छल (95% आत्मविश्वास अंतराल [सीआई] 0. 69 सँ 0. 82) । अधिक वजन, मध्यम मोटापा आ रोगजनक मोटापाक महिलासभक लेल ओआर क्रमशः १. ९७ (९५% आईसी १. ७७ सँ २. १९), ३. ०१ (९५% आईसी २. ३४ सँ ३. ८७) आ ५. ५५ (९५% आईसी ४. २७ सँ ७. २१) छल । हरेक १ किलोग्राम (मिटर- २) बीएमआईमे वृद्धि, जीडीएमक व्याप्तिक ०.९२% (९५% आईसी ०.७३ सँ १.१०) वृद्धि भेल । GDM कें खतरा प्रेग्नेन्सी बीएमआई सं सकारात्मक रूप सं जुड़ल छै. ई जानकारी महत्वपूर्ण अछि जखन महिलासभक गर्भधारणक योजना बना रहल अछि।
456304	अस्वास्थ्यकर व्यवहार प्रायः संयोजनमे होइत अछि। एहि अध्ययनमे शिक्षा आ जीवनशैलीक बीच संबंधक विश्लेषण कएल गेल अछि, जकरा जोखिमपूर्ण व्यवहारक समूहक रूपमे परिभाषित कएल गेल अछि, जाहिसँ समयक संग-संग जोखिमपूर्ण व्यवहारमे सामाजिक-आर्थिक परिवर्तनक आकलन कएल जाए। बेल्जियमक स्वास्थ्य साक्षात्कार सर्वेक्षण सन् १९९७, २००१ आ २००४ सँ प्राप्त क्रॉस-सेक्शनल डाटाक विश्लेषण कएल गेल छल। ई अध्ययन १५ वर्ष वा ओहिसँ बेसी उमेरक व्यक्तिसभक लेल अछि जकरा लग ओ स्वास्थ्य आ शिक्षाक सम्बन्धमे जानकारी अछि (अनुक्रमे n = ७४३१, n = ८१४२ आ n = ७४५९) । चारिटा अस्वस्थ व्यवहारक योगक आधार पर एकटा जीवनशैली सूचकांक बनाओल गेल छल: धूम्रपान करनिहार बनाम नॉन-स्मोकर, जोखिमपूर्ण बनाम गैर-जोखिमपूर्ण शराबक उपयोग, बैसबाक बनाम शारीरिक रूप सँ सक्रिय आ गरीब बनाम स्वस्थ आहार। जीवनशैली सूचकांक कम (0-2) बनाम उच्च (3-4) क रूपमे विभाजित कएल गेल छल। बहु जोखिम व्यवहारमे सामाजिक-आर्थिक असमानताक आकलनक लेल, संक्षिप्त माप जेना कि ओड्स रेश्यो (ओआर) आ असमानताक सापेक्ष सूचकांक (आरआईआई) क गणना लिंगक आधार पर स्तरीकृत लॉजिस्टिक प्रतिगमनक उपयोग करि कएल गेल छल। परिणाम वयस्क जनसंख्यामे ७.५% तीनसँ चारिटा अस्वस्थ व्यवहारक संयोजन करैत छल। कम शिक्षित पुरुष सब सँ बेसी खतरा मे रहैत अछि। एकर अतिरिक्त, पुरुषसभमे ओआर सन् २००१ मे १.६ सँ २००४ मे ३.४ धरि बढल (पी = ०.०२९) । महिलासभमे ओआरक वृद्धि कम स्पष्ट छल। दोसर दिस आरआईआई मे कोनो प्रकारक गिरावट नहि देखाओल गेल, ने पुरुषक लेल आ ने महिलाक लेल। निष्कर्ष बहु जोखिम व्यवहार निम्न शिक्षा प्राप्त व्यक्तिक बीच अधिक सामान्य अछि। २००१ सँ २००४ धरि पुरुषसभक बीच सामाजिक-आर्थिक असमानतामे बढैत ध्रुवीकरणक आकलन कएल गेल अछि । एहि लेल, स्वास्थ्य संवर्धन कार्यक्रम सभ नीचाँक सामाजिक-आर्थिक वर्ग पर ध्यान केंद्रित करए आ एकहि समयमे जोखिमपूर्ण व्यवहार पर लक्षित होबाक चाही।
457630	उद्देश्य अन्धोपाधिसँ दृष्टिहीन भेल लोकसभक स्वास्थ्यक भारमे वैश्विक प्रवृत्ति आ सामाजिक-आर्थिक विकासक राष्ट्रीय स्तरक संग एकर सम्बन्धक आकलन करब। विधि वैश्विक, क्षेत्रीय आ राष्ट्रीय डीएएलवाई संख्या, कच्चा दर, आ आयु आ लिंगक आधार पर मोतियाबिंद दृष्टि हानिक आयु-मानकीकृत दर ग्लोबल बर्डन अफ डिजीज स्टडी २०१५ क डाटाबेस सँ प्राप्त कएल गेल छल। मानव विकास सूचकांक, प्रति व्यक्ति सकल घरेलू उत्पाद आ अन्य देश स्तरक आंकड़ा अंतरराष्ट्रीय खुला डाटाबेस सँ प्राप्त कएल गेल छल। आयु-मानककृत DALY दर आ सामाजिक-आर्थिक चरक बीचक संबंधक आकलन करबाक लेल प्रतिगमन विश्लेषणक उपयोग कएल गेल छल। परिणाम वैश्विक DALY संख्यामे मोतियाबिंद दृष्टि हानिक वृद्धि ८९.४२% भेल, २०९० मे २०४८.१८ (९५% आईसीआई [विश्वास अंतराल]: १४५७.६०- २७६१.८०) हजार सँ २०१५ मे ३८७९.७४ (९५% आईसीआई: २७६६.०७- ५२३२.४३) हजार (पी < ०.००१) तक। महिलासभक डीएएलवाई संख्या ३१५.८३ (९५% आईसीआई: २३७.१७- ३९४.४) आ क्रूड रेट ३८.२९ (९५% आईसीआई: ३५.३५- ४१.२३) छल, जे उमेर आ देशक हिसाबसँ समायोजित कएल गेल छल (सभ पी < ०.००१) । आयु-मानककृत DALY दर कम मानव विकास सूचकांक (HDI) वाला देशसभमे उच्च छल, 91.03 (95%CI: 73.04-108.75) कम HDIक लेल, 81.67 (95%CI: 53.24-108.82) मध्यम HDIक लेल, 55.89 (95%CI: 36.87-69.63) उच्च HDIक लेल, आ 17.10 (95%CI: 13.91-26.84) बहुत उच्च HDI देशसभक लेल (P < 0.01) । राष्ट्रीय आयु-मानकीकृत DALY दर 2015 मे एचडीआई (R2 = 0.489, P < 0.001) आ प्रति व्यक्ति सकल घरेलू उत्पाद (R2 = 0.331, P < 0.001) दुनू सँ नकारात्मक रूप सँ जुड़ल छल। चरणबद्ध बहु- प्रतिगमन देखबैत अछि जे एचडीआई 2015 मे राष्ट्रीय आयु-मानकीकृत डीएएलवाई दरक संग महत्वपूर्ण रूप सँ संबंधित छल जखन कि अन्य भ्रमित कारक (पी < 0. 001) क लेल समायोजन कएल गेल छल। निष्कर्ष विश्व स्वास्थ्य संगठन आ VISION 2020 पहल द्वारा काफी प्रयास के बावजूद 1990 आ 2015 के बीच मोतियाबिंद के कारण दृष्टि हानि के वैश्विक स्वास्थ्य बोझ बढ़ल अछि।
461550	कारण आनुवंशिक रूप आ तत्वक कार्यात्मक स्पष्टीकरणक लेल सटीक जीनोम संपादन तकनीकक आवश्यकता अछि। टाइप II प्रोकैरियोटिक CRISPR (क्लस्टरड रेगुलरली इंटरस्पेस्ड शॉर्ट पालिन्ड्रोमिक रिपीट्स) / कैस अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली आरएनए-निर्देशित साइट-विशिष्ट डीएनए स्लिभिंगक सुविधा प्रदान करैत अछि। हमसभ दूटा अलग प्रकारक II CRISPR/Cas प्रणालीसभक निर्माण केलौं आ ई देखाएब जे Cas9 न्यूक्लिएसकेँ छोट आरएनएसभ द्वारा निर्देशित कएल जा सकैत अछि ताकि मानव आ माउस कोशिकामे अन्तर्जात जीनोमिक लोसीमे सटीक विभाजन प्रेरित कएल जा सके। Cas9 कs न्यूनतम उत्परिवर्ती गतिविधि के साथ समरूपता-निर्देशित मरम्मत क सुविधा क लेल एक निकिंग एंजाइम मे परिवर्तित कएल जा सकैत अछि। अन्तमे, बहुविध गाइड अनुक्रमसभके एक CRISPR सरणीमे एन्कोड कएल जा सकैत अछि ताकि स्तनधारी जीनोममे बहु साइटसभक एक साथ संपादन कऽ सकए, आरएनए-निर्देशित न्यूक्लिएस टेक्नोलोजीक सहज प्रोग्रामेबिलिटी आ व्यापक अनुप्रयोगक प्रदर्शन कऽ सकए ।
469066	कोर्टीकोजेनेसिसक दौरान, पिरामिडियल न्यूरॉन (कोर्टिकल न्यूरॉनक ~ ८०%) वेंट्रिकुलर जोनसँ उत्पन्न होइत अछि, एक बहुध्रुवीय चरणसँ गुजरैत द्विध्रुवीय बनैत अछि आ रेडियल ग्लियासँ जुड़ैत अछि, आ फेर कोर्टेक्सक भीतर अपन उचित स्थान पर प्रवास करैत अछि । पिरामिडियल न्यूरोनसभ रेडियल रूपमे प्रवास करैत अछि, ओसभ अपन ग्लियल सब्सट्रेटसँ जुड़ल रहैत अछि जखन ओ सबवेन्ट्रिकुलर आ मध्यवर्ती क्षेत्रसभसँ गुजरैत अछि, ई क्षेत्रसभ टेंजेन्टिअली माइग्रेटिङ इन्टरनेयरोनसभ आ एक्सन फाइबर ट्र्याक्टसँ समृद्ध अछि । हमसभ लेमेलिपोडिन (एलपीडी) क भूमिकाक जाँच केलौं, जे केनोरहाबिडाइटिस एलेगन्स मे न्यूरोनल माइग्रेशन आ ध्रुवीकरणक एक प्रमुख नियामकक समकक्ष अछि, कोर्टिकोजेनेसिस मे। एलपीडी क्षय द्विध्रुवीय पिरामिडियल न्यूरोन कें कोशिका भाग्य कें प्रभावित करय कें बिना एक टेंजेन्शियल, बल्कि रेडियल-ग्लियल, प्रवास मोड कें अपनयबाक कारण बनय छै. यंत्रवत् रूप सँ, एलपीडी कम होए सँ एसआरएफ क क्रियाशीलता कम भ गेल, जे एक ट्रांसक्रिप्शन कारक अछि जे पोलीमराइज्ड आर अनपोलीमराइज्ड एक्टिन क अनुपात मे परिवर्तन द्वारा विनियमित अछि। एहि लेल, एलपीडी क्षय एसआरएफ क लेल एक भूमिकाक पर्दाफाश करैत अछि जे पिरामिडियल न्यूरॉन्स क निर्देशित करैत अछि जे ओ टेंजेन्शियल माइग्रेशन मोड क बजाय ग्लिया क साथ रेडियल माइग्रेशन पथ क चयन करैक लेल।
471921	वायु प्रदूषण विषम, जटिल मिश्रण छी, जेमे गैस, तरल पदार्थ आ कण-कणक मिश्रण अछि। महामारी विज्ञानक अध्ययनसभक अनुसार, वातावरणमे कणसभक वर्तमान सांद्रताक कारण अल्पकालिन आ दीर्घकालिन दुनूक संपर्कमे हृदय-रक्तनल घटनाक खतरा लगातार बढैत अछि । अनेक संभावनापूर्ण यन्त्रात्मक मार्गक वर्णन कएल गेल अछि, जहिमे बढल रक्तस्राव/ थ्रोम्बोसिस, अरिथ्मीक प्रवृत्ति, तीव्र धमनी वासोकोन्स्ट्रिक्शन, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया, आ एथेरोस्क्लेरोसिसक दीर्घकालीन पदोन्नति शामिल अछि। ई कथनक उद्देश्य स्वास्थ्य सेवाक पेशेवरसभ आ नियामक एजेंसीसभक साथ वायु प्रदूषण आ हृदय रोगक सम्बन्धमे साहित्यक एक व्यापक समीक्षा प्रदान करनाए अछि। एकर अतिरिक्त, जन स्वास्थ्य आ नियामक नीतिक सम्बन्धमे ई निष्कर्षसभक निहितार्थसभक सम्बोधन कएल गेल अछि। स्वास्थ्य सेवा प्रदाता आ हुनकर मरीजक लेल व्यावहारिक सिफारिशक रूपरेखा देल गेल अछि। अन्तिम भागमे भविष्यक शोधक लेल सुझाव देल गेल अछि जाहिसँ शेष रहल वैज्ञानिक प्रश्नक समाधान कएल जाए।
485020	मामला प्रबंधनक एक प्राथमिक लक्ष्य उपचार सेटिंग्समे सेवासभके समन्वय करब आ समुदायमे देल जाएवला अन्य प्रकारक सेवासभ सहित आवास, मानसिक स्वास्थ्य, चिकित्सा, आ सामाजिक सेवासभक साथ मादक पदार्थक दुरुपयोग सेवासभके एकीकृत करब अछि । मुदा, मामला प्रबंधन एकटा वैश्विक निर्माण अछि जे कैको प्रमुख आयामसभसँ बनल अछि, जहिमे मामला प्रबंधन कवरेजक सीमा, रेफरल प्रक्रियाक प्रबंधनक डिग्री, आ मामला प्रबंधन गतिविधिक स्थान (स्थानीय, ऑफ-साइट, वा दुनु) शामिल अछि। ई अध्ययन मामला प्रबंधन आ स्वास्थ्य आ सहायक सामाजिक सेवाक उपयोगक बीच संबंधक जांच करैत अछि। सामान्य तौर पर, परिणाम ई सुझाव दैत अछि जे रेफरल प्रक्रियाक दौरान बेसी सक्रिय मामला प्रबंधन आ साइट पर आ ऑफ-साइट दुनू तरहक मामला प्रबंधन प्रदान करब मादक पदार्थक दुरुपयोगक लेल ग्राहक द्वारा स्वास्थ्य आ सहायक सामाजिक सेवाक बेसी उपयोगक हमर पूर्वानुमानक संग सभसँ बेसी सुसंगत अछि। मुदा, ई प्रभाव सामान्य स्वास्थ्य देखभाल आ मानसिक स्वास्थ्य सेवाक लेल विशिष्ट अछि। मामला प्रबंधनक सामाजिक सेवाक उपयोग पर वा बादक देखभाल योजना पर कम प्रभाव पड़ैत अछि।
496873	वास्कुलिटिस, रक्त वाहिकाक भित्तीक सूजन, रक्तस्राव, धमनिरोगक गठन, आ हृदयघात, वा अंतरंग-मध्य हाइपरप्लाशिया आ बादक तन्निभिसभक परिणामस्वरूप ऊतक इस्केमियाक विनाश भऽ सकैत अछि। त्वचा, एकर पैघ संवहनी बिस्तर, ठण्डा तापमानक संपर्क, आ लगातार स्थिरीकरणक उपस्थितिक कारण, बहुत अलग आ अननाम संवहनी सिंड्रोममे शामिल अछि जे स्थानीयकृत आ आत्म-सीमित सँ लेकर सामान्यीकृत आ बहु-अंग रोगक संग जीवन-धमकी दैत अछि। वास्कुलिटिसक नकलकेँ बाहर करबाक लेल, छालाक वास्कुलिटिसक निदानक लेल बायोप्सीक पुष्टिक आवश्यकता होएत अछि जतए एकर तीव्र लक्षण (फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस), क्रोनिक लक्षण (एन्डरटेराइटिस ओब्लिटेरन्स), वा विगत लक्षण (उपचारित आर्टेरिटिसक एसेलुलर स्कार) केँ चिन्हल जाएत आ पैटर्नर्ड फाइब्रोसिस वा कोलेजेनोलिटिक ग्रान्युलोमा जहिना एक्सट्रावास्कुलर निष्कर्षक उपस्थिति नोट कएल जाएत। यद्यपि वास्कुलिटिसके एटिओलोजीद्वारा वर्गीकृत कएल जा सकैत अछि, कैको मामलामे कोनो पहिचान योग्य कारण नहि अछि, आ एकटा एटिओलॉजिकल एजेंट वास्कुलिटिसक कैको अलग क्लिनिकोपाथोलॉजिकल अभिव्यक्ति उत्पन्न कऽ सकैत अछि । एहि लेल, छाला संबंधी भास्कुलाइटिसक वर्गीकरणक लेल पोत आकार आ मुख्य भड़काऊ प्रतिक्रियाक निर्धारण द्वारा रूपात्मक दृष्टिकोण उत्तम अछि। ई हिस्टोलॉजिकल पैटर्न लगभग रोगजनक तंत्रसँ संबंधित अछि जे, जखन प्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंट परीक्षा, एंटी-न्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी (एएनसीए) स्थिति, आ प्रणालीगत रोगक लेल कार्य-अप सँ निष्कर्षक संग जोड़ल जाएत अछि, त विशिष्ट निदानक लेल, आ अंततः, अधिक प्रभावी चिकित्साक अनुमति देत अछि। एहिमे, हमसभ त्वचाज रक्तवाहिनी रोगक निदान मापदण्ड, वर्गीकरण, महामारी विज्ञान, कारण, रोगजनन, आ त्वचाज रक्तवाहिनी रोगक रोगीक मूल्यांकन पर ध्यान केन्द्रित करैत समीक्षा करैत छी।
502591	ई२एफ प्रोटीन या त ट्रांसक्रिप्शन केँ सक्रिय या दमन कए सकैत अछि। मिटोजेनिक उत्तेजनाक बाद, दमनकारी E2F4- p130- हिस्टोन डेसेटिलेज़ परिसरसभ लक्ष्य प्रवर्तकसभसँ विघटन करैत अछि, जबकि सक्रिय प्रजातिसभ (E2F1, -२, आ -३) संग जुड़ैत अछि । हिस्टोन H3 आ H4 एक साथ हाइपरएसिटिलेटेड भऽ जाइत अछि, मुदा ई स्पष्ट नहि अछि जे ई ई2एफ बाध्यताक पूर्व शर्त अछि वा एकर परिणाम अछि। एहिमे, हमसभ ई देखाबए छी जे मानव कोशिकामे लक्षित क्रोमेटिनक हाइपरएसिटिलेशनक लेल सक्रिय ई२एफ प्रजातिक आवश्यकता होएत अछि । सीरम- उत्तेजित T98G कोशिकामे एक प्रमुख- नकारात्मक (DN) E2F1 उत्परिवर्तक अतिप्रदर्शन सभ E2F बाध्यकारी, H4 एसिटिलेशन, आ आंशिक रूपसँ H3 एसिटिलेशन केँ रोकलक। लक्ष्य जीन सक्रियण आ एस- चरण प्रवेश सेहो DN E2F1 द्वारा रोकल गेल छल। एकर विपरीत, E2F1 कs एक्टोपिक सक्रियण H3 आ H4 एसिटिलेशन कs तेजी सं प्रेरित केलक, जे ई घटना मे E2F कs प्रत्यक्ष भूमिका कs प्रदर्शन करैत अछि। ई2एफ1 पहिने हिस्टोन एसिटाइल ट्रांसफरेस (एचएटी) पी300/ सीबीपी आ पीसीएएफ/ जीसीएन5 कें बांधय कें लेल देखायल गेल छल. हमरासभक हाथमे, ईक्टोपिक रूपसँ व्यक्त ई२एफ१ सेहो असंबद्ध एचएटी टिप६० आ टिप६० जटिलक पाँचटा उप-इकाईसभ (टिप६०, टीआरआरएपी, पी४००, टिप४८ आ टिप४९) क भर्तीक लेल प्रेरित कएल गेल छल जे कि इन वीवो प्रमोटरसभकेँ लक्षित करए । एकर अतिरिक्त, क्रोमैटिनमे E2F- आश्रित टिप60क भर्ती सीरम उत्तेजनाक बाद G{}1) क अंतमे भेल। हमसभ अनुमान करैत छी जे बहुविध एचएटी परिसरसभक क्रियाकलाप ई२एफ-निर्भर एसिटिलेशन, ट्रान्सक्रिप्शन आ एस-चरण प्रविष्टिक लेल जिम्मेदार अछि।
502797	स्टेम सेल भाग्य आ कार्य केँ मॉडुलेट करैत छोट अणु महत्वपूर्ण अवसर प्रदान करैत अछि जे स्टेम सेल क चिकित्सीय क्षमता क पूर्ण प्राप्ति क अनुमति देत अछि। छोट अणुक लेल तर्कसंगत डिजाइन आ स्क्रीनिंग स्टेम सेल स्व-नविकरण, विभेदक आ पुनः प्रोग्रामिंगक मौलिक तंत्रकेँ जांच करबाक लेल उपयोगी यौगिकक पहचान कएलक अछि आ मरम्मत आ पुनर्जननक लेल अन्तर्जात स्टेम आ पूर्वज कोशिकाकेँ लक्षित करैत कोशिका-आधारित थेरापी आ चिकित्सीय दवाईक विकासक सुविधा प्रदान केलक अछि। एहिठाम, हमसभ हालके वैज्ञानिक आ चिकित्सीय प्रगति, संगे-संग स्टेम सेल जीवविज्ञान आ पुनर्जनन चिकित्सामे रासायनिक दृष्टिकोणके प्रयोगक लेल नव परिप्रेक्ष्य आ भविष्यक चुनौतीसभक चर्चा करब।
515489	बहुत रास प्रोटीन-कोडिंग ओन्कोफेटल जीनसभ मुरिन आ मानव भ्रूणक कलेजोमे अत्यधिक व्यक्त होइत अछि आ वयस्क कलेजोमे साइलेंट कएल जाइत अछि । हेपेटिक ओन्कोफेटल जीनसभक प्रोटीन उत्पादक प्रयोग हेपेटोसेल्युलर कार्सिनोमा (एचसीसी) क पुनरावृत्ति क लेल क्लिनिकल मार्करसभ आ एचसीसी क लेल चिकित्सीय लक्ष्यसभक रूपमे कएल गेल अछि। एहिमे हमसभ चूडासभमे भ्रूण आ वयस्क जिगरमे भेटैत दीर्घ गैर-कोडिंग आरएनए (lncRNAs) क अभिव्यक्ति प्रोफाइलक जाँच केलौं। बहुत रास भ्रूणक लिवरिक lncRNAs कें पहचान कएल गेल छल; एहि मे सँ एकटा, lncRNA-mPvt1, एक oncofetal RNA अछि जे कोशिका संवर्धन, कोशिका चक्र, आ चूरा कोशिकाक स्टेम सेल-समान गुणक अभिव्यक्ति कें बढ़ावा देबाक लेल भेटल छल. दिलचस्प बात ई अछि जे, हमरा सभ केँ पता चलल जे मानव lncRNA-hPVT1 एच सी सी टिश्यू मे अप-रेगुलेटेड छल आ जे मरीजसभमे lncRNA-hPVT1 एक्सप्रेशन बेसी छल हुनकासभक क्लिनिकल पूर्वानुमान खराब छल। कोशिकाक प्रसार, कोशिका चक्र आ HCC कोशिकाक स्टेम सेल सदृश गुण पर lncRNA- hPVT1क प्रोटुमुरिजेनिक प्रभावक पुष्टि in vitro आ in vivo दुनू प्रकारक लाभ- कार्य आ हानि- कार्य प्रयोग द्वारा कएल गेल छल। एकर अतिरिक्त, mRNA अभिव्यक्ति प्रोफाइल डाटा देखबैत अछि जे lncRNA- hPVT1 SMMC-7721 कोशिकामे कोशिका चक्र जीनक एक श्रृंखला केँ ऊपर- विनियमित करैत अछि। आरएनए पुलडाउन आ मास स्पेक्ट्रम प्रयोग द्वारा, हम एनओपी2 केँ आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीनक रूपमे चिन्हित केलक जे lncRNA-hPVT1 सँ जुड़ैत अछि। हमसभ पुष्टि केलक जे lncRNA-hPVT1 NOP2 केँ स्थिरता बढ़ा कऽ NOP2 केँ उपर-नियन्त्रित करैत अछि आ ई जे lncRNA-hPVT1 केर कार्य NOP2 केर उपस्थिति पर निर्भर करैत अछि। निष्कर्ष: हमर अध्ययन ई देखाबैत अछि जे बहुत रास lncRNAs केर अभिव्यक्ति लीवर विकासक प्रारम्भिक चरणमे उपर-नियंत्रित होइत अछि आ जे HCC कें लेल नव निदान मार्करक खोज करबाक लेल भ्रूणक लीवरक उपयोग कएल जा सकैत अछि। LncRNA-hPVT1 कोशिकाक प्रसार, कोशिका चक्र, आ स्टेम सेल सन गुणक अधिग्रहण HCC कोशिकामे NOP2 प्रोटीनकेँ स्थिर करैत अछि। lncRNA- hPVT1/ NOP2 मार्ग कें विनियमन HCC कें इलाज पर लाभकारी प्रभाव भ सकएय छै.
516867	एककोशिकीय युकार्योटिक जीव युकार्योट्स मे वृद्धिक बुझबाक लेल लोकप्रिय मॉडल प्रणालीक प्रतिनिधित्व करैत अछि। कैंडिडा अल्बिकन्स, एक बहुरूपी कवक, बुदबुदाइक खमीर सैकरोमाइसेस सेरेविसिया आ विखंडन खमीर स्किजोसैकरोमाइसेस पोम्बेक अतिरिक्त एकटा विशिष्ट एककोशिकीय वृद्धिक मॉडल प्रतीत होइत अछि। कैंडिडा कोशिकाक दु प्रकार, खमीर (ब्लास्टोस्पोरा) रूप आ हाइफा (फिलामेंटास) रूप, समान प्रतिकृति जीवनकाल अछि। आकृतिगत परिवर्तनक लाभ उठा कऽ, हमसभ विभिन्न आयुक कोशिका प्राप्त कए सकैत छी। पुरान कैंडिडा कोशिका ग्लाइकोजन आ ऑक्सीडेटिव रूपसँ क्षतिग्रस्त प्रोटीनकेँ जमा करैत अछि । SIR2 जीन क हटाबय सँ जीवन काल मे कमी आबैत अछि, जबकि SIR2 क अतिरिक्त प्रतिलिपि क सम्मिलन जीवन काल क विस्तार करैत अछि, जे इंगित करैत अछि जे एस. सेरेविसिया क तरह, Sir2 सी. अल्बिकन्स मे सेलुलर एजिंग क विनियमन करैत अछि। दिलचस्प बात ई अछि जे Sir2 हटाबय सँ एक्स्ट्रा-क्रोमोसोमल आरडीएनए अणुक संचय नहि होइत अछि, मुदा ओ मदर कोशिकामे ऑक्सीकृत प्रोटीनक प्रतिधारण पर प्रभाव डालैत अछि, जे ई सुझाव दैत अछि जे एक्स्ट्रा-क्रोमोसोमल आरडीएनए अणुक कोशिकाक वृद्धिक संग संबंध नहि अछि। ई उपन्यास वृद्धिक मॉडल, जे पुरान कोशिकाक कुशल पैग पृथक्करणक अनुमति दैत अछि, सेलुलर वृद्धिक जैव रासायनिक लक्षण आ जीनोमिक्स/प्रोटियोमिक्स अध्ययनक सुविधा प्रदान कऽ सकैत अछि, आ एस. सेरेविसिया सहित अन्य जीवसभमे देखल गेल वृद्धिक मार्गकेँ सत्यापित करबाक लेल सहायता कऽ सकैत अछि।
520579	प्रयोगात्मक साक्ष्य सँ पता चलैत अछि जे 1,25-डाइहाइड्रोक्सीविटामिन डी आ एकर पूर्ववर्ती, 25-हाइड्रोक्सीविटामिन डी [25(ओएच) डी], कोलोरेक्टल कैंसर केँ रोकथाम मे सहायता कऽ सकैत अछि। एहि लेल हमसभ प्लाज्मामे एहि विटामिन डी मेटाबोलिटक सांद्रताक सम्बन्धमे जोखिमक जाँच केलहुँ। नर्स स्वास्थ्य अध्ययनमे महिलासभमे एक नेस्टेड केस-कन्ट्रोल अध्ययनमे, हमसभ १९३ कोलोरेक्टल क्यान्सरके मामलासभक पहिचान केलक, ४६ सँ ७८ वर्षक आयु, रक्त संग्रहणक ११ वर्ष बाद निदान कएल गेल । जन्म वर्ष आ रक्त लेने महिनाक आधार पर प्रति मामला दूटा नियंत्रणक संग मेल खाएल गेल छल। कोलोरेक्टल कैंसरक खतराक लेल संभावना अनुपात (OR) क गणना कंडीशनल लॉजिस्टिक रिग्रेशन द्वारा कएल गेल जे बॉडी मास इंडेक्स, शारीरिक गतिविधि, धूम्रपान, पारिवारिक इतिहास, हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपीक उपयोग, एस्पिरिनक उपयोग आ आहारक सेवनक लेल समायोजित कएल गेल छल। परिणाम हमसभ प्लाज्मा 25.. ओएच. डी आ कोलोरेक्टल कैंसरक जोखिमक बीच एक महत्वपूर्ण उलटा रैखिक सम्बन्ध (पी = ०.०२) देखलहुँ । उच्चतम क्विन्टिलेमे रहल महिलासभमे ओआर (९५% आत्मविश्वास अन्तराल) ०.५३ (०.२७- १.०४) छल । ई उलटा सम्बन्ध मजबूत रहल जखन रक्त संग्रहणक समयमे महिलासभक लेल सीमित छल > वा =६० वर्ष (पी = ०,००६) मुदा युवा महिलासभमे स्पष्ट नहि छल (पी = ०,७०) । उच्च 25.. ओएच. डी. सांद्रता सँ लाभ डिस्टल कोलोन आ रेक्टम (पी = 0. 02) कें कैंसर कें लेल देखल गेल छल मुदा निकटस्थ कोलोन (पी = 0. 81) कें लेल स्पष्ट नहि छल. 25{\displaystyle 25} ओएचडीक विपरीत, हमसभ 1,25-डाइहाइड्रोक्सीविटामिन डी आ कोलोरेक्टल कैंसरक बीच कोनो सम्बन्ध नहि देखलहुँ, यद्यपि उच्चतम क्विंटिलमे रहल महिलासभमे जोखिम बढ़ल छल जँ ओसभ 25{\displaystyle 25} ओएचडीक वितरणक निचला आधामे सेहो छल (ओआर, 2.52; 95% विश्वास अंतराल, 1.04-6.11) । ई सभ परिणाम आ पूर्वक अध्ययनसभसँ प्राप्त साक्ष्यसँ, हमसभ ई निष्कर्ष निकालैत छी जे 25 ((OH) D क उच्च प्लाज्मा स्तर वृद्ध महिलासभमे कोलोरेक्टल कैंसरक कम जोखिमक साथ जुड़ल अछि, विशेष रूपसँ डिस्टल कोलोन आ रेक्टममे कैंसरक लेल।
581832	स्वास्थ्य जीवनक अपेक्षा (Healthy life expectancy (HALE)) आ विकलांगता सँ समायोजित जीवन वर्ष (Disability-adjusted life years (DALYs)) भौगोलिक क्षेत्र आ समयक बीच स्वास्थ्यक संक्षिप्त माप प्रदान करैत अछि जे महामारी विज्ञानक पैटर्न आ स्वास्थ्य प्रणालीक प्रदर्शनक आकलनमे जानकारी प्रदान कऽ सकैत अछि, अनुसंधान आ विकासमे निवेशक प्राथमिकता तय करबाक लेल सहायता कऽ सकैत अछि, आ सतत विकास लक्ष्य (SDGs) क दिशामे प्रगति पर नजर राखि सकैत अछि। हमर सभक उद्देश्य छल दुनिया भरिक भौगोलिक क्षेत्रक लेल अद्यतन हेल आ डेली उपलब्ध कराना आ विकासक संग रोगक भारक परिवर्तनक मूल्यांकन करबामे। हमसभ सन् १९९० सँ २०१५ धरि १९५ देश आ क्षेत्रक लेल लिंगक आधार पर एचएएलई आ डीएएलवाई प्राप्त करबा लेल रोग, चोट आ जोखिम कारक अध्ययन २०१५ (जीबीडी २०१५) क परिणामसभक उपयोग केलहुँ । हमसभ प्रत्येक भूगोल, आयु समूह, लिंग आ वर्षक लेल जीवनक वर्षसभक (YLLs) आ जीवनक वर्षसभक (YLDs) अशक्तताक संग गणना करैत DALYsक गणना केलहुँ। हमसभ सुलिवान पद्धतिक प्रयोगसँ एचएएलईक अनुमान कएलहुँ, जे आयु-विशिष्ट मृत्यु दर आ प्रति व्यक्ति वायलडिएडसँ प्राप्त होइत अछि। हमसभ फेर मूल्यांकन केलहुँ जे DALYs आ HALE क अवलोकन कएल गेल स्तर सामाजिक-जनसांख्यिकीय सूचकांक (SDI) क संग गणना कएल गेल अपेक्षित प्रवृत्तिसभ सँ कतेक भिन्न छल, जे प्रति व्यक्ति आय, औसत वर्षक स्कूली शिक्षा आ कुल प्रजनन दरक माप सँ बनाएल गेल एक समग्र सूचक अछि। निष्कर्ष कुल वैश्विक DALYs 1990 सँ 2015 धरि काफी हद तक अपरिवर्तित रहल, संक्रामक, नवजात, मातृ आ पोषण (समूह 1) रोग DALYs मे कमीक साथ गैर-संचारी रोग (NCDs) क कारण DALYs मे वृद्धि द्वारा ऑफसेट कएल गेल। ई महामारी विज्ञानक संक्रमणक अधिकांश भाग जनसंख्या वृद्धि आ वृद्धिक परिवर्तनक कारण भेल छल, मुदा ई एसडीआई मे व्यापक सुधार द्वारा तेज कएल गेल छल जे एनसीडीक बढ़ैत महत्वक संग सेहो दृढ़ता सँ सहसंबद्ध छल। कुल DALY आ आयु-मानक DALY दर दुनू 2015 धरि काफी कम भेल आ यद्यपि NCDs क बहुमत लेल कुल बोझ बढ़ल, NCDs क कारण आयु-मानक DALY दर घटल। एकर बावजूद, आयु-मानककृत DALY दरक कारण अनेक उच्च-भार NCDs (ओस्टियोआर्थराइटिस, मादक पदार्थक उपयोग विकार, अवसाद, मधुमेह, जन्मजात जन्म दोष, आ त्वचा, मौखिक आ इन्द्रिय अंगक रोग) या त बढल वा अपरिवर्तित रहल, जकर परिणाम स्वरूप अनेक भौगोलिक क्षेत्रमे ओकर सापेक्षिक रैंकिंगमे वृद्धि भेल। सन् २००५ सँ २०१५ धरि, जन्मसँ एचएएलए औसत २.९ वर्ष (९५% अनिश्चितता अन्तराल २.९-३.०) पुरुषसभक लेल आ ३.५ वर्ष (३.४-३.७) महिलासभक लेल बढल, जबकि ६५ वर्षक आयुमे एचएएलए क्रमशः ०.८५ वर्ष (०.७८-०.९२) आ १.२ वर्ष (१.१-१.३) सँ सुधारल गेल अछि । एसडीआईक वृद्धि लगातार उच्च एचएएलए आ कार्यात्मक स्वास्थ्यक हानिक संग बिताओल गेल जीवनक किछु कम अनुपातक साथ जुड़ल छल; तथापि, एसडीआईक वृद्धि कुल अक्षमताक वृद्धि सँ जुड़ल छल। मध्य अमेरिका आ पूर्वी उप-सहारा अफ्रीका मे बहुत देश आ क्षेत्र मे रोगक भार अपेक्षा सँ कम दर पर छल, कारण ओ अपन एसडीआई के देखैत छल। संगहि, भौगोलिक क्षेत्रक एक उपसमूहमे DALYsक अवलोकन कएल गेल आ अपेक्षित स्तरसभक बीच बढैत अन्तर दर्ज कएल गेल, ई प्रवृत्ति मुख्यतः युद्ध, अन्तर-व्यक्तिगत हिंसा आ विभिन्न एनसीडीक कारण बढ़ैत बोझसँ प्रेरित छल। व्याख्या स्वास्थ्य विश्व स्तर पर सुधार भ रहल अछि, मुदा एकर अर्थ अछि अधिक जनसंख्या अधिक समय स्वास्थ्यक कार्यशील हानि, रोगक पूर्ण विस्तारक संग बिता रहल अछि। अस्वस्थतामे बितल जीवनक अनुपात एसडीआईक वृद्धिसँ किछु कम होइत अछि, जे रोगक सापेक्ष संपीड़न अछि, जे व्यक्तिगत आय, शिक्षाक सुधार आ प्रजनन क्षमताकेँ सीमित करबाक निरंतर प्रयासक समर्थन करैत अछि। डीएएलवाई आ एचएएलई आ एसडीआई सँ ओकर सम्बन्धक हमर विश्लेषण एक मजबूत ढांचाक प्रतिनिधित्व करैत अछि जाहि पर भौगोलिक-विशिष्ट स्वास्थ्य प्रदर्शन आ एसडीजी प्रगति कें बेंचमार्क कएल जा सकएय अछि। देश विशेष कें रोग कें बोझ कें ड्राइवर, विशेष रूप सं अपेक्षित सं बेसी डीएएलवाई कें कारणक कें लेल, विकास निरंतरता कें संग-संग सभ देशक कें लेल वित्तीय आ अनुसंधान निवेश, रोकथाम प्रयास, स्वास्थ्य नीति आ स्वास्थ्य प्रणाली सुधार पहल कें सूचित करएय. बिल एंड मेलिंडा गेट्स फाउंडेशन द्वारा
583260	प्रतिकूल औषधि घटना (एडीई) सामान्य खुराकमे देल गेल दवाईक उपयोगसँ सम्बन्धित हानिकारक होएत अछि, जे कि कोनो दवाईक क्लिनिकल उपयोगमे अनुमोदित होए वा बजारमे बनल रहए लेल महत्वपूर्ण अछि । बहुत रास एडीई कें परीक्षण मे तब तक पहचाना नहि जाइत छै जखन तक दवा कें नैदानिक उपयोग कें लेल अनुमोदित नहि कैल गेल छै, जेकर परिणाम प्रतिकूल रोगप्रतिकारक कें रूप मे होएयत छै आ मृत्यु दर. आजुक दिन धरि, दुनिया भर मे लाखों एडीई केर सूचना देल गेल अछि। एडीई कें रोकय या कम करय कें लेल विधि दवा कें खोज आ विकास कें लेल एक महत्वपूर्ण मुद्दा छै. एहिमे, हमसभ प्रतिकूल औषधि घटनासभक एकटा व्यापक डाटाबेस (यानी मेटाएडीईडीबी) रिपोर्ट केलौं, जेमे डेटा एकीकरण आ पाठ खनन द्वारा 3,059 अद्वितीय यौगिकसभ (१३३० औषधि सहित) आ १३,२०० एडीई आइटमसभमे ५२०,००० सँ बेसी औषधि-एडीई संघसभ समावेश छल । सभ संयुग आ एडीई सभ मे चिकित्सा विषयक शीर्षक (मेडिकल सब्जेक्ट हेडिंग्स) मे परिभाषित सभसँ बेसी प्रयोग कएल जाए बला अवधारणाक संग एनोटेट कएल गेल छल। एहि बीच, एकटा कम्प्यूटेशनल विधि, अर्थात् फेनोटाइपिक नेटवर्क इन्फरेंस मॉडल (PNIM), डाटाबेस पर आधारित संभावित एडीई क भविष्यवाणी क लेल विकसित कएल गेल छल। प्राप्त परिचालन विशेषता वक्र (एयूसी) के नीचाक क्षेत्र 0. 9 सँ बेसी अछि 10 गुना क्रॉस वैलिडेशन द्वारा, जखन कि एयूसी मूल्य 0. 912 छल US- FDA प्रतिकूल घटना रिपोर्टिंग सिस्टम सँ निकाएल गेल एक बाह्य वैलिडेशन सेटक लेल, जे संकेत देलक जे विधिक भविष्यवाणी क्षमता विश्वसनीय छल। मेटाएडीईडीबी निःशुल्क रूपेँ http://www.lmmd.org/online_services/metaadedb/ पर उपलब्ध अछि। डाटाबेस आ विधि हमरासभके ज्ञात दुष्प्रभावक खोज करबाक लेल वा कोनो देल गेल दवाई वा यौगिकक लेल संभावित दुष्प्रभावक भविष्यवाणी करबाक लेल एक उपयोगी उपकरण प्रदान करैत अछि।
597790	यद्यपि मास्ट सेल कार्यसभ क्लासिकल रूपमे एलर्जीक प्रतिक्रियासभसँ सम्बन्धित अछि, हाल के अध्ययनसभ ई संकेत करैत अछि कि ई कोशिकासभ अन्य सामान्य रोगसभ जहिना मल्टीपल स्क्लेरोसिस, र्युमेटोइड आर्थराइटिस, एथेरोस्क्लेरोसिस, एअर्टिक एन्युरिज्म आ क्यान्सरमे योगदान करैत अछि । ई अध्ययन ई प्रमाण दैत अछि जे मास्ट सेल आहार-प्रेरित मोटापा आ मधुमेह मे योगदान दैत अछि। उदाहरणक लेल, मोटापेसँ ग्रस्त मानव आ चूडाक सेतो वसायुक्त ऊतक (डब्लुएटी) मे अपन दुबला समकक्षसभसँ बेसी मास्ट सेलसभ रहैत अछि । एकर अतिरिक्त, पश्चिमी आहार पर चूहोंक सन्दर्भमे, मास्ट सेलक आनुवंशिक रूपसँ प्रेरित कमी, वा ओकर औषधीय स्थिरता, शरीरक वजनक वृद्धि आ सीरम आ डब्ल्यूएटीमे भड़काऊ साइटोकिन्स, केमोकिन्स आ प्रोटेसिसक स्तर कम करैत अछि, संगहि सुधारित ग्लूकोज होमियोस्टेसिस आ ऊर्जा खर्चक संग। यन्त्र विज्ञानक अध्ययनसँ पता चलैत अछि जे मास्ट सेल वाट आ मांसपेशीक एंजियोजेनेसिस आ सम्बन्धित कोशिका अपोप्टोसिस आ कैथेप्सिन गतिविधिमे योगदान करैत अछि । साइटोकिन-अभावी मास्ट सेलसभक अपनत्व हस्तांतरण प्रयोगसभ देखाबैत अछि जे ई कोशिकासभ, इन्टरल्युकिन-६ (आईएल-६) आ इन्टरफेरोन-गामा (आईएफएन-गामा) उत्पादन करैत माउस एडिपस टिश्यू सिस्टीन प्रोटिअस कैथेप्सिन अभिव्यक्ति, एपोप्टोसिस आ एन्जियोजेनेसिसमे योगदान करैत अछि, एहि तरहेँ आहार-प्रेरित मोटापा आ ग्लूकोज असहिष्णुताक प्रचार करैत अछि । हमरा सभक परिणाम जे मोटापा आ मधुमेह कें कम करैत अछि माउस मे क्लिनिकली उपलब्ध मास्ट सेल-स्थिरिकरण एजेंटक संग इलाज कएल गेल छल ई सुझाव दैत अछि कि मानव मे एहि आम चयापचय विकारक लेल नव चिकित्साक विकासक संभावना अछि।
612002	आयनोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर सबयूनिट्सक एक्स्ट्रासेल्युलर एमिनो-टर्मिनल डोमेन (एटीडी) सभ ग्लूटामेट रिसेप्टरक एक अर्धस्वायत्त घटक बनबैत अछि जे झिल्ली सँ दूर रहैत अछि आ रिसेप्टर कार्यक आश्चर्यजनक रूप सँ विविध सेट केँ नियंत्रित करैत अछि। ई कार्यसभमे सबयुनिट असेंबली, रिसेप्टर तस्करी, च्यानल गेटिंग, एगोनिस्ट शक्ति, आ एलोस्टेरिक मोडुलेशन शामिल अछि । विभिन्न आयनोट्रोपिक ग्लूटामेट रिसेप्टर वर्गसभ आ वर्गक भीतर विभिन्न उप-एकलसभक विभिन्न भिन्नता आ विशेषता अमीनो-टर्मिनल डोमेनसभद्वारा भिन्न विनियमनसँ उत्पन्न भऽ सकैत अछि । अमीनो- टर्मिनल डोमेनसभक संरचना आ कार्यक नव ज्ञान एहि ठाम समीक्षा कएल गेल अछि जे ग्लुटामेटरजिक सिग्नलिंगक चिकित्सीय मोडुलेशनक लेल एहि क्षेत्रक लक्षित करबाक अनुमति दए सकैत अछि। एहि अन्तक लेल, NMDA रिसेप्टर विरोधी जे GluN2B ATD सँ अन्तरक्रिया करैत अछि, इस्केमिया, न्यूरोपैथिक दर्द आ पार्किन्सन रोगक पशु मॉडलमे आशाजनक देखाबएत अछि।

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Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Dataset

Overview

This dataset is part of the Bharat-NanoBEIR collection, which provides information retrieval datasets for Indian languages. It is derived from the NanoBEIR project, which offers smaller versions of BEIR datasets containing 50 queries and up to 10K documents each.

Dataset Description

This particular dataset is the Maithili version of the NanoSciFact dataset, specifically adapted for information retrieval tasks. The translation and adaptation maintain the core structure of the original NanoBEIR while making it accessible for Maithili language processing.

Usage

This dataset is designed for:

Information Retrieval (IR) system development in Maithili
Evaluation of multilingual search capabilities
Cross-lingual information retrieval research
Benchmarking Maithili language models for search tasks

Dataset Structure

The dataset consists of three main components:

Corpus: Collection of documents in Maithili
Queries: Search queries in Maithili
QRels: Relevance judgments connecting queries to relevant documents

Citation

If you use this dataset, please cite:

@misc{bharat-nanobeir,
  title={Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Datasets},
  year={2024},
  url={https://huggingface.co/datasets/carlfeynman/Bharat_NanoSciFact_mai}
}